Метаболизм витамина В12

Витамин В12 (кобаламин, антианемический)

Также он синтезируется кишечной микрофлорой , однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.

Метаболизм витамина В12

Молекула витамина В12 (цианкобаламин) состоит из двух частей:
а) хориновой — порфирин, в котором 4 восстановленных пирола связаны тремя мостиками метена и одной прямой связью, при этом к внешним позициям прикреплены радикалы, такие как аминоэтанол, аминопропанол и метил, в то время как в центре расположен атом кобальта, с которым связана группировка циан (свреху) и нуклеотидная часть (под хориновым планом);

б) нуклеотидной, в состав которой входят 5,6-диметилбензимидазол (а), рибоз (b) и фосфат (с) (которая осуществляет связь с пропионовым радикалом пирола D). Заменой связанных с кобальтом радикалов образуются различные производные (естественные и синтетические); при этом коферментной активностью обладают лишь высокозаменяемые произволные, в которых группа —С—N заменяется радикалом 5′-дезоксиаденозил или метил.

В качестве кофермента 5′-дезоксиадеознилкобаламин является межмолекулярным (реакция восстановления) или внутримолекулярным (реакция изомеризации) переносчиком водорода. Был обнаружен целый ряд реакций подобного типа, однако из них, у млекопитающих и человека, доказано наличие лишь реакции изомеризации метил-малонил-СоА в сукцинил-СоА в процессе метаболизма пропионовой кислоты (Silber и Moldow).

Реакцию восстановления рибонуклеотидов в дезоксирибонкулеотиды, обнаруженную в отдельных микроорганизмах, посредством которой можно было бы объяснить мегалобластоз за счет дефицита BJ2 независимым от метаболизма фолатов путем, еще не удалось доказать у человека (тем не менее добавление тимидина может преобразовать мегалобласты в нормобласты только при недостатке фолиевой кислоты; исключаются случаи дефицита витамина В12).

В бактериях метилкобаламин участвует в различных реакциях синтезирования, выполняя роль переносчика радикала метил. У человека доказано наличие лишь реакции метилирования гомоцистеина (в одном из путей синтезирования метионина). Поскольку источником группы метил является метилтетрагидрофолат, эта реакция составляет одновременно путь к «регенерации» тетрагидрофолиевой кислоты (FH4) из метил-тетрагидрофолиевой кислоты, что служит признанным в настоящее время объяснением мегалобластоза за счет дефицита витамина В12.

При этом теория «капкан метилфолата» (Nixon и Bertino) составляет другое последствие дефицита витамина В12, заключающееся в недостаточной задержке клетками метилтетрагидрофолиевой кислоты (Тисман и Герберт).

Дозировка витамина В12 осуществляется бактериологическими методами, при этом применяется либо фотометрическое измерение роста численного показателя отдельных микроорганизмов, находящихся в зависимости от этого витамина (Lactobacillus leishmanii, Euglena gracilis и пр.), когда вступают в контакт с материалом реакции, либо метод радиоактивных изотопов.

Недавно был выявлен внутриклеточный белок, связывающий кобаламин Stenman.

Основные сведения о метаболизме витамина В12

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей. Он содер­жится в мясе, печени, почках, яичном желтке, сыре, молоке, чер­ной икре. В пище витамин В12 связан с белком. При кулинарной обра­ботке пищи, а также в желудке под действием соляной кислоты и протеолитических ферментов витамин В12 высвобождается из пищи. Далее в желудке витамин В12 (внешний фактор Касла) соединяется с белками «R» (Rapid-binders). Затем комплекс «витамин В12 + белок «R»» поступает в 12-перстную кишку, где под влиянием протеолитических ферментов панк­реатического сока белок «R» отщепляется и освободившийся вита­мин В12 соединяется с гастромукопротеином (внутренний фактор Касла), поступившим сюда из желудка. Гастромукопротеин выраба­тывается париетальными клетками в фундальной части и в области тела желудка. Щелочная среда содержимого 12-перстной кишки усиливает связь витамина В12 и гастромукопротеина. Гастромукопротеин защищает витамин В12 от воздействия протеолитических ферментов.

Далее комплекс «витамин В12+гастромукопротеин» продвигает­ся по тонкому кишечнику и поступает в подвздошную кишку, где в присутствии ионов Са 2+ взаимодействует со специфическими рецепторами, после чего расщепляется, и витамин В12 поступает в митохондрии клеток слизистой оболочки. Отсюда витамин В12 про­никает в кровь, где соединяется с транспортными белками — транскобаламинами. Транскобаламины вырабатываются гепатоцитами, энтероцитами, моноцитами, фибробластами, клетками-предшественницами гемопоэза в костном мозге. Транскобаламины доставляет витамин В12 к печени и костному мозгу. В этих органах витамин В12 высвобождается из комплекса «витамин В12 + транскобаламин путем лизосомального гидролиза. Часть комплекса «витамин В12 + Транскобаламин» элиминируется с жел­чью.

В костном мозге витамин В12 используется для кроветворения, в печени — депонируется и в дальнейшем поступает при необходимости в кровь. Часть витамина В12 из печени в составе желчи снова поступает в 12-перстную кишку и в дальнейшем всасывается согласно вышеописанному механизму.

При полноценном питании суточный рацион человека содержит до 30 мкг витамина В12. Суточная потребность в витамине В12 состав­ляет 2-7 мкг. За сутки всасывается в кишечнике около 6-9 мкг витамина В12. В организме здорового человека содержится около 2-5 мг витамина В]2. Основным органом, в котором содержится наибольшее количе­ство кобаламина, является печень. Запасов витамина В12 в печени хва­тает на 3-5 лет после прекращения его всасывания.

Свою биологическую роль витамин В12 выполняет в виде двух коферментов — метилкобаламина и дезоксиаденозилкобаламина. Пре­вращение свободного витамина В12 в В12-коферменты протекает в не­сколько этапов при участии специфических ферментов в присутствии ФАД (окисленный флавин адениндинуклеотид), восстановленного никотинамидадениндинуклеотида, АТФ и глутатиона. С помощью этих коферментов витамин В12 осуществляет две важнейшие реакции.

Первая реакция протекает с участием кофермента метилкобаламина 1 и обеспечивает созревание, развитие и размножение клеток системы кроветворения, прежде всего красного кроветворного ростка и эпителия желудочно-кишечного тракта.

Вторая реакция — расщепление и синтез жирных кислот протекает с участием кофермента дезоксиаденозилкобаламина и обеспечивает превращение продукта метаболизма жирных кислот метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Нормальный ход этой реакции обеспечивает оптимальный метаболизм миелина в нервной системе и требует присутствия активной формы фолиевой кислоты.

Этиология

Основные причины развития В12-дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастромукопротеина.

1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител) париетальным клеткам и гастромукопротеину.

2. Тотальная гастрэктомия (реже — субтотальная резекция желудка).

3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

5. Полипоз желудка.

6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике:

1. Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см).

2. Синдром мальабсорбции различного генеза (ферментные энтеропатии, целиакия, тропическое спру, энтериты, болезнь Крона, амилоидоз кишечника).

3. Рак тонкого кишечника, лимфома тонкой кишки.

4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5. Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу «Витамин В12+гастромукопротеин» в подвздошной кишке.

6. Нарушение всасывания витамина В12, вызванное лекарствен­ными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин, ПАСК и др.).

III.Конкурентное расходование витамина В12:

1. Инвазия глистами (широкий лентец, власоглав).

2. Множественные дивертикулы тонкого кишечника с дивертикулитом.

3. Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».

IV. Повышенный расход витамина В12:

1. Многоплодная беременность.

2. Хроническая гемолитическая анемия.

3. Множественная миелома и другие новообразования.

4. Миелопролиферативные заболевания.

V. Нарушение поступления витамина В12 с пищей. Строгое вегетарианство.

VI. Снижение запасов витамина В12. Выраженный цирроз печени.

VII. Нарушение транспорта витамина В12. Отсутствие транскобаламина или появление антител к нему.

Дата добавления: 2016-07-18 ; просмотров: 3960 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Миелопролиферативные заболевания.

Метаболизм витамина в12 и фолатов и их роль в кроветворении

Кобальтсодержащий витамин В12 (кобаламин)содержится в продуктах питания животного происхождения, богатых белком – мясе, яйцах, сыре, молоке, особенно много его в печени и почках.

После освобождения от пищевого белка витамин В12связывается сR-белком слюны, а затем соединяется свнутренним фактором Касла (гастромукопротеином)– белком, секретируемым париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Образовавшийся комплекс абсорбируется через специфические рецепторы подвздошной кишки, количество которых лимитирует скорость поступления кобаламина в организм. В кровотоке витамин В12переносится специализированными транспортными белкамитранскобаламинами. Конечными этапами переноса кобаламина являются гемсинтезирующие клетки костного мозга и печени.

Главным депо витамина В12является печень, в 1 г которой содержится 1 мкг кобаламина. Суточная потребность в нем для взрослого человека составляет 5-7 мкг. Выделяется из организма витамин В12с желчью, его потеря происходит с калом. За сутки теряется 0,1% от всего количества депонированного витамина. Доказано существование кишечно-печеночной циркуляции кобаламина, при этом около 75% выделяемого с желчью витамина вновь реабсорбируется, чем объясняется развитие В12ДА через 1-3 года после полного прекращения поступления его в организм.

Читайте также:  Симптомы ревматоидного артрита коленного сустава

Фолатышироко распространены в пищевых продуктах животного и растительного происхождения, они содержатся в печени, дрожжах, мясе, шпинате, шоколаде, сырых овощах и фруктах. Более 50% фолиевой кислоты может разрушаться в процессе тепловой кулинарной обработке пищи, чем объясняется ее дефицит у лиц, потребляющих вареные продукты. Запасфолиевой кислотыу человека составляет 5-20 мг. Суточная потребность в ней – 50-100 мкг.

Фолиевая кислота всасывается в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки. Способность кишечника всасывать фолаты превышает суточную потребность в них. В плазме крови они связываются с различными белками (2-макроглобулином, альбумином) и транспортируется в печень, где депонируются в виде полиглутаматов, небольшое количество экскретируется с мочой. Запасы фолиевой кислоты истощаются уже через 3-4 месяца после прекращения поступления фолатов в организм.

Суточная потребность в ней 50-100 мкг.

Витамин В12

Витамин B12 — является водорастворимым витамином, который принадлежит к группе B. Другое название кобаламины. Кобаламины представляют целую группу витаминов, принимающих участие в метаболизме каждой клетки, оказывающих влияние на синтез и регуляцию ДНК.

Витамин B12 может быть синтезирован только бактериями и археи (одноклеточные микроорганизмы), которые обладают уникальными ферментами, необходимыми для его синтеза. Лучшие пищевые источники витамина B12 — продукты животного происхождения, поскольку в них присутствует бактериальный симбиоз.

Формы витамина В12

То, что обычно принимают за витамин B12 — это цианокобаламин. Эта форма встречается практически в большинстве витаминных продуктов. Цианокобаламин полностью синтетический, не встречается в природе, однако широко используется из-за своей низкой цены и простоты производства. Когда цианокобаламин попадает в организм, он должен быть преобразован в активные формы. В ходе преобразования выделяется токсичный цианид. Несмотря на токсичность, его количество пренебрежимо мало, чтобы иметь явные негативные последствия, и поэтому его не следует считать явным побочным эффектом.

Другая проблема с цианокобаламином возникает при его усвоении. Для того чтобы цианокобаламин мог быть использован организмом, он должен пройти через процесс, удаляющий молекулу цианида, для чего требуется антиоксидант глутатион. Минус реакции деацианирования заключается в ненужном использовании этого ценного антиоксиданта, а также зависимости метаболизма витамина В12 от доступности глутатиона.

В отличие от цианокобаламина, две коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и аденозилкобаламин — являются биологически активными. Они принимают активное участие в метаболических и ферментативных реакциях.

Метилкобаламин предварительно метилирован, что означает, что он готов к усвоению организмом. Метилкобаламин локализован в цитоплазме клетки, является кофактором в реакциях метилирования. Аденозилкобаламин важен в процессах окисления жирных кислот и основная точка его действия — митохондрии клеток.

Метаболизм и абсорбция витамина В12 в желудочно-кишечном тракте

Витамин B12 связан с белком пищи и становится доступным для поглощения после того, как высвободится. Процесс отщепления витамина происходит под действием соляной кислоты, вырабатываемой слизистой желудка. Высвобожденный кобаламин присоединяется к белку R и переходит в двенадцатиперстную кишку, после чего белок R удаляется, а свободный кобаламин связывается с внутренним фактором Касла. Внутренний фактор Касла образуется в железах дна и тела желудка, он помогает перевести В12 в легкоусвояемую форму. Комплекс витамин B12-фактор Касла — поглощается дистальным отделом подвздошной кишкой, и витамин поступает в кровоток.

Сывороточный витамин B12 связан с белками-переносчиками, известными как транскобаламины. Большая часть витамина, приблизительно 80%, связана с неактивным белком — гаптокорином. Активным транспортным белком для витамина B12, является транскобаламин II, который удерживает 20% витамина в кровотоке. Голотранскобаламин доставляет витамин B12 во все клетки. Низкая концентрация витамина B12 в сыворотке, может быть связана с дефицитом белка-транспортера, в то время как уровни транскобаламина и статус витамина B12 остаются нормальными.

Проблема дефицита витамина В12

Основная проблема с витамином B12 — трудное усвоение. Алиментраный дефицит витамина B12 встречается в группах людей, которые употребляют только растительную пищу, минимизируя продукты животного происхождения в своем рационе. Также распространен дефицит вследствие недостаточного усвоения витамина В12 или повышенных потребностей на фоне нормального усвоения.

Потенциальную группу риска составляют беременные женщины, находящиеся на вегетарианском, веганском или сыроедческом типе питания.

Пожилые люди также составляют группу риска. Они в большей степени подвержены риску недоедания из-за сопутствующих заболеваний, им присущи трудности в самообслуживании и приготовлении пищи и, как правило, они страдают в той или иной степени атрофическим гастритом. Воспалительным процессам в слизистой оболочке желудка свойственна тенденция к увеличению частоты с возрастом, что приводит к снижению выработки соляной кислоты — одного из факторов усвоения витамина В12.

Дефицит фактора Касла — одна из типичных причин недостатка витамина В12. Наличие аутоантител к фактору Касла, является ведущей причиной появления пернициозной анемии на фоне аутоиммунного гастрита. Резекция антрального отдела желудка также сопровождается дефицитным состоянием по витамину В12.

Всасывание витамина В12 может быть нарушено и при любых воспалительных заболеваниях кишечника. Например, болезнь Крона, паразитарные инвазии, синдром избыточного бактериального роста — лишь небольшой перечень из возможного списка недугов.

Последствия дефицитных состояний

Типичные проявления дефицита витамина В12. Нарушение процесса кроветворения с развитием мегалобластной анемии, а также неврологические расстройства.

Длительный и хронический дефицит витамина В12 рассматривается, как один из факторов ряда других глобальных медицинских проблем.

Активная форма витамина B12 непосредственно участвует в метаболизме гомоцистеина — независимого фактора развития сердечно-сосудистой патологии. Превращая гомоцистеин в метионин, он усиливает синтез SAMe (S-аденозилметионина), самого важного донора метильных групп в организме.

Оценка статуса витамина B12, является частью процесса скрининга на деменцию. Повышенные концентрации метилмалоновой кислоты (ММА) связаны со снижением когнитивных функций и болезнью Альцгеймера. У пожилых людей низкий уровень витамина B12 и высокие концентрации фолатов в сыворотке крови, ассоциированы с повышенными шансами когнитивных расстройств. Напротив, у пациентов с нормальным статусом витамина B12, высокий уровень фолиевой кислоты сыворотки обладает протективным действием в отношении сохранения памяти, внимания, способности к восприятию, интеллекту и прочее.

Недостаток витамина B12 связан с развитием возрастной макулярной дегенерации (ВМД) и риском хрупкости, которые являются основными причинами инвалидности у пожилых людей. ВМД является основной причиной потери зрения у пожилых людей. Повышенный риск слабости и инвалидности связан с плохим витаминным статусом В12.

Низкий уровень витамина B12 рассматривается, как потенциальный фактор риска развития дефекта нервной трубки. Витамин B12 действует как кофактор метионинсинтазы в цикле фолиевой кислоты. Когда запас витамина B12 низок, фолат остается в ловушке цикла метилирования, вследствие чего нарушается процесс репликации клеток.

Недостаток витамина В12можно заподозрить по таким неспецифическим симптомам, как:

  • забывчивость;
  • головокружение;
  • бледность кожи;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • покалывание кончиков пальцев рук и ног.

Диагностировать и подтвердить дефицит и недостаток витамина В12 позволяют лабораторные исследования.

Определение дефицита витамина В12

Традиционно статус витамина B12 оценивается по его концентрации в сыворотке, однако только лишь измерение сывороточного уровня не всегда позволяет выявить субклинический дефицит или недостаточность витамина В12.

Метилмалоновая кислота и гомоцистеин являются признанными индикаторами статуса витамина В12. Их измерение имеет первостепенное значение при выявлении недостаточности витамина В12.

MMA считается специфическим индикатором метаболизма кобаламина, и отражает доступность аденозилкобаламина в клетке. Гомоцистеин повышается при дефиците витамина B12 наряду с недостатком фолатов и витамина B6. Именно недостаток такой коферментной формы, как метилкобаламин провоцирует увеличение уровня гомоцистеина.

Концентрации в плазме MMA повышается также при почечной недостаточности, полиморфизмах в метилентетрагидрофолатредуктазе (MTHFR) или при использовании некоторых лекарств. Концентрация ММА в плазме повышена при почечной недостаточности, что характерно для пожилых людей, поэтому этот маркер нецелесообразно использовать в этой группе пациентов.

Использование голотранскобаламина в качестве маркера статуса витамина B12, увеличивает прогностическую ценность определения субклинических дефицитных состояний. Уровень голотранскобаламина отражает доступность витамина В12 для всех клеток организма, и его определение желательно при оценке статуса витамина в организме.

Витамин B12 является особенно важным витамином для женщин детородного возраста и пожилых людей, однако для оптимального здоровья необходим адекватный статус витамина B12 на протяжении всего периода жизни.

Формы витамина В 12 То, что обычно принимают за витамин B 12 это цианокобаламин.

Как витамин B 12 поддерживает энергию и метаболизм?

Очень важно знать как витамин В 12 влияет на наше здоровье. Когда вы чувствуете себя вялым и медленным, что вы делаете? Многие люди обращаются к кофеину в виде чая, кофе и энергетических напитков.

Читайте также:  Гранулоциты крови: норма и причины повышения

Эти методы могут обеспечить временное облегчение, но если вы чувствуете усталость из-за дефицита витамина B 12, кофеин не решит основную проблему. Недостаток энергии из-за дефицита B 12 встречается чаще, чем вы думаете. Почти 40% американцев испытывают дефицит витамина B-12.

Поскольку этот витамин B участвует в выработке эритроцитов, нервных оболочек и ДНК, вы получите больше, чем просто повышение уровня энергии. Многие люди возвращали свои уровни B-12 к норме после дефицита в течение многих лет.

Они сообщают, что чувствуют себя более энергичными и психически острыми. Если вы когда-нибудь задумывались о том, чтобы принимать добавки B-12 для улучшения мышления или хорошего самочувствия, тогда читайте дальше

  1. Что же такое витамин B 12?
  2. Вы рискуете дефицитом витамина B-12?
  3. Как витамин B 12 поддерживает энергию
  4. Как витамин поддерживает метаболизм
  5. Как вернуть энергию обратно метаболизму?

Недостаток энергии из-за дефицита B 12 встречается чаще, чем вы думаете.

Полезное взаимодействие

Для абсорбации витамина В12 необходим кальций.

Кобаламин хорошо совместим с витаминами В5 и В9, поскольку они усиливают действие друг друга.

Для выработки внутреннего фактора Касла в желудке полезна кислота ягод, фруктов, овощей и яблочный уксус.

Правильная функция щитовидной железы способствует усвоению витамина В12.

– аскорбиновая кислота – в больших количествах может повлиять на способность адсорбировать кобаламин из пищи;.

Рекомендуемую суточную дозу витамина 3 мкг можно получить в среднем из:

2 г тушеной говяжей печени
40 г лосося горячей обработки,
100 г говядины горячей обработки,
110 г индейки,
130 г вареных яиц,
140 г сыра,
550 г творога,
750 г молока.

Резекция кишечника у больных с удаленным концом тонкой кишки.

История открытия

В 1850 годах была открыта смертельная форма анемии — пернициозная. Тогда она еще не имела такого названия, но отличалась от обычной анемии тем, что у пациентов, кроме неспецифических симптомов, проявлялись такие признаки:

  • воспаление языка;
  • изменение походки;
  • онемение кожи.

Стандартное лечение не давало желаемых результатов, а пациенты с такой формой анемии неизменно умирали.

В 1923 году д.м.н. Джордж Майнот и Уильям Перри Мерфи начали более детально изучать заболевание, описанное Джорджем Уипплом. Они доводили собак до состояния анемии, после чего следили за тем, какие продукты помогают им восстановить нормальную жизнедеятельность. Было установлено, что пользу несут печень, красное мясо и овощи.

Два года спустя Майнот излечивает 45 пациентов с пернициозной анемией, давая им сырую печень. За это в 34 году он, совместно с Мерфи и Уипплом, получает Нобелевскую премию в медицинском направлении.

В 1937 году Уильям Касл определяет, что развитие пернициозной анемии связано с наличием определенного фактора в желудке, поскольку пациенты после резекции органа часто умирали от пернициозной анемии. Этот фактор называется “внутренним” и было установлено, что без него не происходит усвоение “внешнего”.

В 1948 году Карл Фолкерс и его сотрудники смогли выделить кристаллическую форму “внутреннего фактора” из печени и он получил название витамина В12 и латинское cyanocobalamin.

Дороти Мэри Кроуфут Ходкин (Dorothy Mary Crowfoot Hodgkin)

Химик Дороти Ходкин в 1956 году описала молекулярную структуру, за что получила Нобелевскую премию в 1964 г. Синтетически фармакологический витамин B12 удалось воспроизвести в 1971 году, химику Роберту Вудворду. При введении чистого медицинского вещества внутримышечно больным пернициозной анемией, пациенты полностью выздоравливали, без каких-либо побочных эффектов, впервые в истории.

Физические и химические свойства.

Суточная потребность организма человека в витамине В12 (цианокобаламине)

Суточная норма потребления витамина В12 для детей составляет 1-3 микрограмма, взрослых – 2-4 микрограмма, беременных, а также в период кормления грудью – от 5 микрограмм и выше.

Как мы ранее указывали, витамин В12 содержится только в продуктах животного происхождения (печени, мясе, диче, птице, яйцах, молочных продуктах (кроме сливочного масла) и т.д.). Большое количество цианокобаламина содержится в пивных дрожжах. Дрожжи являются особой формой микроорганизмов, которые синтезируют (производят) разные витамины (в том числе и витамин В12). Морские моллюски (например, устрицы) также богаты цианокобаламином, так как они питаются разными микроорганизмами (тем самым фильтруя воду). Водоросли также являются хорошим источником цианокобаламина, так как в них содержатся симбиотические микроорганизмы.

Продукты с высоким содержанием витамина В 12 цианокобаламина.

Витамин В12

Что такое витамин В12 (кобаламин, цианокобаламин)?

Витамин В12 является частью комлекса витаминов В. Он содержит кобальт и цианогруппу и потому также известен как кобаламин или цианокобаламин.

Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга).

В организме человека витамин В12 не синтезируется. Его поступление происходит с продуктами питания — источниками витамина В12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В12 мешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток.

Для благополучного усвоения витамина B12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма.

Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше – мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 – 5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его всасывается.

Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 – 6 лет.

Показания к назначению анализа

  • Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
  • Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
  • Диагностика врожденных форм дефицита витамина В12;
  • Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Когда может быть повышение уровня витамина В12:

  • заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30 – 40 раз);
  • эритролейкемия;
  • метастазы злокачественных опухолей в печень;
  • повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);
  • хроническая почечная недостаточность;
  • острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Когда может быть понижение уровня витамина В12:

недостаточное поступление витамина В12 в организм:

  • строгая вегетарианская диета;
  • низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);
  • алкоголизм.

нарушение всасывания кобаламинов :

  • синдром мальабсорбции (целиакия, спру);
  • резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);
  • хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
  • паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом – дифиллоботриоз);
  • болезнь Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия – недостаточность внутреннего фактора Кастла);
  • болезнь Альцгеймера.

врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

  • оротовая и метилмалоновая ацидурия;
  • дефицит транскобаламина;
  • синдром Иммерслунда – Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).

дефицит фолиевой кислоты;

приём лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше – мышцами.

(Кобаламины)

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Last full review/revision March 2018 by Larry E. Johnson, MD, PhD

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (1)
Читайте также:  Выводим алкоголь из организма

Кобаламин – это общий термин для соединений с биологической активностью витамина B12. Эти соединения участвуют в метаболизме нуклеиновых кислот, переноса метила, синтезе и восстановлении миелина. Они необходимы для образования нормальных эритроцитов ( Источники, функции и воздействие витаминов).

Содержащийся в пище витамин B12 вы­свобождается из нее под действием кис­лой среды желудка и связывается с Р-белком (гаптокоррином). Панкреатические ферменты рас­щепляют этот комплекс B12 (B12-Р-протеин) в тонком кишечнике. После распада внутренний фактор, секретируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка, связывается с витамином B12. Для всасывания витамина B12, которое происходит в подвздошной кишке требуется внутренний фактор.

Витамин B12 в плазме связывается с транскобаламинами I и II. Транскобаламин II отвечает прежде всего за доставку витамина B12 в ткани. В печени сохраняется большое количество витамина B12. Печеночно-кишечная реабсорбция также по­могает сохранять витамин B12. Запасы витамина B12 в печени обычно могут под­держивать физиологические потребнос­ти в течение 3-5 лет после окончания приема (например у людей, которые стали веганами), если внутренний фактор B12 отсутствует, или в течение от не­скольких месяцев до 1 года, если отсутствует печеночно-кишечная реабсорбция.

Большие количества витамина B12 не следует использовать как общетони­зирующее средство, несмотря на то что они нетоксичны.

Недостаточность витамина B 12.

Витамин В12

Витамин В12 (цианокобаламин) – водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови.

Витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. Кроме продуктов питания источником витамина является кишечная микрофлора, в организме человека витамин не синтезируется. В последние годы важным источником витамина В12, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутренним фактором Кастла – белком, который синтезируется париетальными клетками слизистой оболочки желудка, вырабатывающими также и соляную кислоту. В подвздошной кишке этот комплекс всасывается; в клетках слизистой витамин В12 освобождается и связывается с белком – транскобаламином, который доставляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше – мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 – 5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его реабсорбируется, т. е. ему свойственна энтерогепатическая циркуляция. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 – 6 лет.

В12 необходим для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В12 может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии.

Витамин В12 входит в состав гомоцистеинметилтрансферазы – фермента, который участвует в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга). Фуникулярный миелоз проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В12 в организме:

  • Недостаточное поступление. В12 накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. В группу риска входят голодающие люди и вегетарианцы.
  • Нарушение всасывания. Дефицит В12 иногда возникает при различных заболеваниях тонкого кишечника, при этом происходит нарушение всасывания этого витамина: целиакия, болезнь Крона, снижение кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), уменьшение реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки.
  • Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В12.
  • Увеличение потребности организма в витамине.При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В12, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Нарушения метаболизма витамина В12 может наблюдаться у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В12 в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В12 в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В12.

Если при одновременном дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В12 может быть нормальным или повышенным.

Кровьрекомендуетсясдаватьутром, натощак (неменее 8 и неболее 14 часовголодания, водупитьможно). Необходимо исключитьфизическое и эмоциональноеперенапряжение, некурить 30 минутдосдачикрови.

Материал для исследования: сыворотка венозной крови.

  • Выявление причин макроцитарной анемии.
  • Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
  • Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит.
  • Оценка эффективности лечения гипо- и авитаминоза В12.
  • Диагностика врождённых форм дефицита витамина В12.
  • Наличие неспецифических симптомов, указывающих на дефицит витамина В12, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
  • Лабораторная диагностики дефицита B12 у пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.

Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.

Снижение концентрации витамина B12 с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Снижение уровня витамина В12:

недостаточное поступление витамина В12 в организм:

§ строгая вегетарианская диета;

§ низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);

нарушение всасывания витамина:

§ синдром мальабсорбции (целиакия, спру);

§ резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);

§ хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;

§ паразитарные инвазии (широкий лентец);

§ болезнь Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия – недостаточность внутреннего фактора Кастла);

врожденные нарушения метаболизма витамина В12:

§ оротовая и метилмалоновая ацидурия;

§ синдром Иммерслунда – Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией);

приём лекарственных препаратов:(например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

Повышение уровня витамина В12:

§ острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз..

§ заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома);

§ метастазы злокачественных опухолей в печень;

§ повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);

Основным местом депонирования витамина В12 является печень.

Суточная потребность в витамине В12:

Физиологическая потребность в Витамине Б12, мкг в сутки:

РАННИЙ ВОЗРАСТ
ПолГруднойПреддошкольный
0-3 мес4-6 мес7-12 мес1-2 года2-3 года
Мужской0,30,40,50,7
Женский
ДОШКОЛЬНЫЙ И ШКОЛЬНЫЙ ВОЗРАСТ
ПолДошкольныйМладшийСреднийПодростковый
3-7 лет7-11 лет11-14 лет14-18 лет
Мужской1,52,03,0
Женский
ЗРЕЛЫЙ ВОЗРАСТ
ПолВзрослыеПожилыеБеременные
(2-ая половина)
Кормящие
18-29 лет30-39 лет40-59 летстарше 60
Мужской3,0
Женскийдополн. +0,5

Верхний допустимый уровень потребления Витамина Б12 не установлен

Для людей, злоупотребляющих алкоголем, курильщиков и вегетарианцев необходим дополнительный прием витамина В12. Также повыше потребность в цианокобаламине у беременных и кормящих женщин, стариков и больных СПИДом.

Усвоению цианокобаламина могут помещать препараты калия, особенно при длительном приеме, витамин С в больших дозах, а также прием противотуберкулезных и антигиперлипидемических препаратов.

Фармакологические группы

  • Стимуляторы гемопоэза
  • Витамины и витаминоподобные средства

D51 Витамин-B 12 -дефицитная анемия.

Добавить комментарий