Рецидивирующий инфаркт миокарда: симптомы, возможные последствия и методы лечения

ЗАТЯЖНОЙ И РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда относительно мало известно практическим врачам эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей как в диагностике, так и в лечебной тактике.

Затяжное течение инфаркта миокарда

Продолжительность острого приступа инфаркта миокарда составляет от десятков минут до нескольких часов, максимум – 1-2 суток. Однако у части больных острый (даже острейший) период заболевания может продлиться несколько дней. В течение этого периода продолжает расширяться зона некроза миокарда непосредственно в области первоначального инфаркта миокарда и по его периферии, намного реже – в отдаленных отделах сердечной мышцы. Не существует четкой границы между обычным и затяжным течением инфаркта миокарда. Мы полагаем, что о последнем можно говорить, если формирование свежих очагов некроза продолжается свыше 48 часов после начала развития инфаркта.

Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются:

Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели “внутриинфарктных” первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.

Лабораторные показатели при затяжном течении инфаркта миокарда длительно остаются характерными для острой стадии заболевания. Несколько суток после приступа не снижается уровень креатинфосфокиназы.

Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта “островков” миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.

Чем больше размеры инфаркта миокарда, тем вероятнее, что отдельные ишемизированные участки сердечной мышцы погибают не сразу и не всегда сопровождаются соответствующей клинической и электрокардиографической симптоматикой. Об этом свидетельствуют, в частности, секционные данные.

Расширение зоны некроза увеличивает возможность возникновения сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости, образования аневризмы и разрывов сердечной мышцы. Однако главная опасность при затяжном течении инфаркта миокарда – вероятность развития фибрилляции желудочков.

Лечение больного с затяжным течением инфаркта миокарда проводится вплоть до стабилизации его состояния в отделении (блоке) интенсивной терапии при постоянной готовности медперсонала к реанимационным мероприятиям. Определенные трудности возникают при назначении антикоагулянтов прямого действия больным с затяжным течением трансмурального инфаркта миокарда, когда имеется реальная угроза разрыва сердца. По-видимому, при наличии убедительных признаков распространения некроза эти препараты необходимы, поскольку риск провоцирования ими разрыва миокарда и гемотампонады менее вероятна, чем возникновения фибрилляции желудочков и других тяжелых осложнений.

Рецидивирующий инфаркт миокарда

Пока не найдены радикальные методы лечения ИБС, лица, пережившие инфаркт миокарда, остаются группой повышенного риска возникновения новых очагов некроза сердечной мышцы. Различные вмешательства на коронарных артериях могут улучшить ситуацию, но не изменить ее принципиально.

Повторный некроз миокарда может развиться спустя дни, месяцы и годы после перенесенного инфаркта и быть одной из основных причин смерти больных с постинфарктным кардиосклерозом. Следует различать ранний и поздний повторные некрозы, хотя общепринятой градации не существует.

А.Мясников выделил рецидивирующий инфаркт миокарда в качестве особой формы заболевания в докладе на V Международном конгрессе терапевтов в Филадельфии в 1958 г. Однако, по справедливому замечанию профессора-патолога В.Серова, этот термин нельзя признать удачным, поскольку в отличие от рецидивирующего воспаления или ишемии инфаркт заканчивается необратимыми изменениями – некрозом и рубцеванием. Было бы правильнее говорить о раннем повторном инфаркте миокарда.

Как правило, к рецидивирующему инфаркту миокарда относят повторные его приступы, возникающие в течение 8-12 недель после перенесенного инфаркта. В зарубежной литературе обычно не разделяют рецидивирующие и повторные инфаркты миокарда.

Мы (А.Сыркин и др., 1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимаем вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится.

К рецидивирующему варианту мы не относим затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает “светлого” промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный – от нескольких дней до недели и более – период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.

Определение сроков возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда, конечно, весьма условно. Наиболее обоснована точка зрения А.Мясникова, не связывавшего рецидивирующий инфаркт миокарда с каким-либо определенным сроком, но относившего к этому варианту повторные некрозы миокарда, возникающие до развития компенсации функциональных и морфологических поражений, вызванных предыдущим инфарктом. Однако здесь речь идет не о тех нарушениях, которые не компенсируются даже после окончательного формирования постинфарктного рубца. Патогенетические механизмы рецидивирующего инфаркта миокарда сходны с описанными выше для затяжного течения заболевания и связаны преимущественно с функциональной и анатомической недостаточностью кровоснабжения сохранившегося миокарда.

В.Попов (1972) у 100% погибших больных с рецидивом инфаркта миокарда обнаружил выраженный стенозирующий атеросклероз, часто с облитерацией одной из венечных артерий. У 23 из 25 больных был обнаружен коронарный тромбоз. По его данным, основным условием возникновения рецидивирующего инфаркта миокарда является тяжелый стенозирующий атеросклероз коронарных артерий при поражении коллатеральных сосудов. В этом случае не только выключение какой-либо коронарной артерии в результате тромбоза, но и нарушение ее способности к адекватному расширению при функциональном отягощении миокарда может явиться причиной нового некроза.

В наших наблюдениях (морфологические исследования Л.Райновой) при изучении сердец 32 погибших больных с рецидивирующим инфарктом миокарда атеросклероз коронарных артерий имел стенозирующий характер у 30 человек. У 23 больных из 32 рецидив инфаркта миокарда развился за счет некроза участков сохранившихся мышечных волокон в зоне первичного поражения и за счет некроза в периинфарктной зоне.

Для рецидивирующего инфаркта миокарда наиболее характерно наличие очагов колликвационного некроза с резко замедленной пролиферацией и больших зон резко измененных дистрофичных волокон как в периинфарктной зоне, так и в зоне грануляции. Тромбоз коронарных артерий при рецидиве инфаркта миокарда обнаружен у 24 из 32 умерших, в том числе у 8 из 9 больных с рецидивом в интактной зоне.

Таким образом, складывается впечатление, что рецидивирующий некроз в отдаленных участках миокарда обычно возникает при тромбозе артерий. Для возникновения же рецидива в зоне инфаркта и периинфарктной области может оказаться достаточным увеличения несоответствия между потребностью в кровоснабжении и состоянием коронарного кровотока.

По данным различных авторов, частота рецидивирующего течения инфаркта миокарда колеблется от 4% до 31%. Столь значительное расхождение может объясняться различием наблюдавшихся больных и критериев диагностики рецидива.

При рецидиве инфаркта миокарда уменьшается масса сократительного миокарда, возрастает частота хронической недостаточности кровообращения и нарушений сердечного ритма. Значительно удлиняется продолжительность стационарного лечения (отсчет начинается “заново”). Вновь возникший некроз резко увеличивает опасность летального исхода. По нашим данным, из 656 больных, остававшихся в живых спустя 72 часа после возникновения инфаркта миокарда, в период дальнейшего пребывания в стационаре погиб 41 человек. При этом среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда умерли 32 из 105 человек, среди остальных – лишь 9 из 551. Рецидив инфаркта миокарда явился причиной 35% случаев больничной летальности от инфаркта миокарда. Среди остававшихся в живых спустя 72 часа от начала болезни и погибших в более поздние сроки рецидив в 78% случаев был основной причиной смерти. При трансмуральном инфаркте миокарда и его рецидиве летальность достигает 72%.

При сопоставлении затяжного и рецидивирующего вариантов инфаркта миокарда важной особенностью последнего является его нередкое возникновение на фоне более или менее удовлетворительного состояния больного. При затяжном течении опасность очевидна, поэтому больной находится под постоянным наблюдением медперсонала в отделении (блоке) интенсивной терапии. Рецидив некроза возникает в любой срок лечения, вплоть до момента выписки больного из стационара. Лишь у части пациентов предвестником рецидива может явиться ранняя постинфарктная стенокардия напряжения и особенно покоя, требующая всегда исключительного внимания.

Существуют определенные трудности и в диагностике рецидивирующего инфаркта. Поскольку значительная часть рецидивов связана с гибелью участков мышцы, находящихся среди уже некротизированной ткани, они “умирают молча”, без болей. По сравнению с обычным инфарктом миокарда рецидив характеризуется большей частотой аритмического, гастралгического, астматического и бессимптомного вариантов клинической картины. По нашим наблюдениям, среди больных с рецидивирующим инфарктом миокарда рецидив протекал с ангинозным статусом у 66%, а первоначальный инфаркт миокарда – у 89% больных.

Некоторые трудности могут возникнуть и при оценке лабораторных показателей у больных с рецидивирующим инфарктом миокарда. При возникновении рецидива в первые 1-2 недели болезни эти показатели могут еще оставаться повышенными. Если некротизируется очаг миокарда, сохранившийся в зоне формирующегося рубца, резорбция из области свежего некроза затруднена и уровень ферментов или миоглобина может оказаться ниже, чем следовало бы ожидать.

Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза:

Исчезновение признаков инфаркта миокарда при появлении электрокардиографических симптомов рецидива чаще всего происходит при возникновении трансмурального рецидива у больного с инфарктом без зубца Q, причем локализация инфаркта и рецидива совпадает. При трансмуральном инфаркте миокарда и рецидиве трансмурального некроза той же локализации желудочковый комплекс QR может смениться комплексом QS.

Диагностика рецидивирующего инфаркта миокарда, равно как и определение его локализации, в таком случае не представляет трудности. Клиническое значение этих изменений ЭКГ при рецидиве некроза состоит в том, что инфаркт миокарда, если он не был диагностирован ранее, уже не выявляется на ЭКГ и свежие очаговые изменения могут трактоваться не в качестве рецидива, а как собственно инфаркт миокарда. При этом приступы болей, возникавшие за несколько дней до наиболее тяжелого приступа, приводящего к госпитализации, трактуются как нестабильная стенокардия (“прединфаркт”). В действительности же у этих больных возникает инфаркт миокарда без зубца Q, а госпитализируют их с опозданием по поводу трансмурального рецидива инфаркта миокарда.

Ложноположительная динамика ЭКГ чаще всего сводится к исчезновению или уменьшению “коронарного” зубца Т. При этом ЭКГ меньше изменена, чем до возникновения рецидива инфаркта миокарда. Клиническое значение этой динамики при рецидивирующем инфаркте миокарда весьма велико. При повторном инфаркте миокарда ему предшествует, как правило, период “электрокардиографической стабильности” продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. В этом случае внезапное “улучшение” ЭКГ, особенно при наличии какого-либо ухудшения клинической картины, настораживает опытного врача.

При рецидиве же ложноположительная динамика ЭКГ наблюдается, когда ЭКГ и при обычном течении инфаркта миокарда может подвергаться быстрому изменению. При этом положительная динамика ЭКГ в отсутствие значительного ухудшения состояния больного может ошибочно приниматься врачом за улучшение течения процесса.

Значительно реже встречается другой вариант ложноположительной динамики ЭКГ, при котором исчезают признаки инфаркта миокарда без появления указаний на рецидив. Это может происходить при локализации инфаркта и рецидива в противоположных участках сердечной мышцы со взаимной “нейтрализацией” электрокардиографической картины. Ситуация со взаимной нейтрализацией признаков инфаркта и рецидива особенно опасна, если оба случая произошли до госпитализации и ЭКГ была снята лишь после второго из них. Известны трудности электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда при некоторых нарушениях сердечного ритма и проводимости. В еще большей степени это относится к диагностике рецидива, поскольку аритмии могут явиться не признаком рецидива, а лишь поздним осложнением инфаркта миокарда.

Читайте также:  Подготовка к посещению проктолога: правила перед визитом к врачу

Диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, необходимо отметить, что можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае – преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.

Лечение рецидива некроза миокарда проводится по обычным принципам лечения острого инфаркта. Если возникают показания для тромболизиса, выбор препарата зависит от того, вводили ли стрептокиназу ранее. В этом случае, во избежание аллергических осложнений, следует использовать тканевой активатор плазминогена альтеплазу. Своевременная диагностика и интенсивное лечение рецидива инфаркта миокарда являются важным путем снижения поздней больничной летальности при этом заболевании.

Рецидивирующий инфаркт миокарда: симптомы, возможные последствия и методы лечения

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

Он может развиться как в той же стенке сердца, что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте, развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

инфаркт миокарда

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS – Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS – Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS – Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса, как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS – Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS – Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.
При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Симптомы, причины и лечение инфаркта

Острый инфаркт миокарда недаром считается самым опасным из всех ишемических заболеваний и при отсутствии лечения заканчивается он, в лучшем случае, развитием хронической сердечной недостаточности. Обширный некроз и гибель клеток сердца часто являются причиной смерти человека. В моей практике было немало примеров, когда при своевременном поступлении в реанимационное отделение удавалось эффективно ограничить зону поражения и спасти пациента. В этой статье я хочу подробно рассказать о том, как заподозрить, определить и лечить инфаркт.

Что это за болезнь и какие ее причины

Основной этиологической причиной развития острого инфаркта миокарда является атеросклеротическое поражение интимы (внутренней оболочки) коронарных артерий. В результате формирования отложений просвет сосуда сужается, и кровь начинает поступать в ограниченном количестве. Так начинается ИБС с приступами стенокардии. При воздействии провоцирующих факторов (физическая или эмоциональная нагрузка) происходит полное перекрытие артерии и развивается непреходящая ишемия с формированием участка некроза.

Другими (очень редкими) причинами инфаркта становятся состояния, при которых нарушается кровоток:

  • ревматизм;
  • васкулиты;
  • опухоли;
  • аллергия;

За время практики мне часто приходилось сталкиваться с тем, что многие пациенты не исключают вредные привычки и неправильное питание из своего образа жизни. Но эти факторы риска инфаркта миокарда часто приводят к фатальным последствиям.

Ухудшение снабжения сердца кровью происходит чаще у пожилых: остерегаться болезни нужно мужчинам после 45 лет и женщинам после 55 лет. Спровоцировать приступ могут психоэмоциональные встряски — немало пациентов поступает к нам в отделение после смерти близких людей, увольнения с работы, развода.

Классификация

Классификация инфаркта миокарда осуществляется по нескольким принципам.

По времени возникновения различают:

  • впервые возникший (первичный);
  • рецидивирующий (повторяющийся в течение 1,5 месяцев после первого);
  • повторный (возникший позднее 6 недель после первичного).

По локализации определяют следующие виды инфаркта миокарда:

  • левого желудочка (передней, задней, боковой стенок и перегородочный); , с поражением сразу нескольких отделов; (возникает крайне редко, часто сопровождается поражением и других областей сердечной мышцы).

По степени распространенности ишемии и некроза бывают такие типы острого инфаркта миокарда:

  • интрамуральный (находится в глубине стенки органа);
  • субэндокардиальный (развивается во внутреннем слое); (проходит все три слоя сердца насквозь);
  • субэпикардиальный (нарушение во внешней части органа).

Сколько инфарктов может перенести человек

Почти все пациенты, единожды перенесшие инфаркт, задают мне вопрос о повторном риске на приеме. Прекрасно понимая их беспокойство, все же скажу, что однозначного ответа в данном случае не даст ни один специалист. Нужно учитывать местонахождение рубца, глубину и ширину поражения, наличие осложнений. Степень восстановления функции сердца зависит от развития коллатерального кровообращения (дополнительных сосудистых путей). Я встречала случаи, когда пациент оставался жив после пятого эпизода, хотя гибель может наступить и в результате первичного инфаркта.

Симптомы инфаркта

Стадии развития заболевания

Клиническое течение инфаркта проходит пять основных периодов:

  1. Подромальный или прединфарктный. Может быть коротким (до нескольких часов или суток) или довольно длинным (1-2 недели или месяц). В это время происходит учащение и удлинение болевых приступов. К такому же варианту относится инфаркт, который проявляется на фоне внезапно возникшей и быстропрогрессирующей стенокардии.
  2. Острейший. Заключается в стойкой ишемии с последующим развитием некроза. Продолжается от 20-30 минут до 2 часов (но не более). Ангинозная боль к этому времени становится слабее или совсем исчезает. Давление падает, появляются или нарастают признаки сердечной недостаточности.
  3. Острый. Некроз плавно перетекает в расплавление ткани сердца (может длиться от двух дней до двух недель).
  4. Подострый (от 1-го до 45 дней от начала эпизода). На данной стадии начинается формирование соединительной ткани в области поражения, а оставшиеся миокардиоциты адаптируются для продолжения дальнейшей работы. Рубец полностью организуется, на месте некроза появляются грануляции. Занимает от начала острой стадии от 1,5 месяцев до полугода.

Обращаю ваше внимание на тот факт, что оказание квалифицированной помощи во время ухудшения состояние при стенокардии или в острейший период инфаркта миокарда позволяет не допустить развития некроза. В этом случае процесс является обратимым, а прогноз – благоприятным.

Подробнее о том, что происходит и как правильно действовать на каждой из вышеперечисленных стадий инфаркта, читайте здесь.

Ранние признаки инфаркта

Большая часть пациентов (примерно от 60 до 80%), которые наблюдались мною с таким диагнозом, указывают на то, что заболевание у них не начиналось внезапно. Ему предшествовали предвестники инфаркта, или продромальный период. Наиболее благоприятный исход наблюдался у тех больных, которые обратились за помощью или были привезены бригадой в первые часы приступа.

Хочу сделать небольшую оговорку — ранние признаки инфаркта миокарда возникают не всегда, все зависит от болевого порога и состояния нервной системы пациента.

Но в большинстве случаев мне доводилось наблюдать такую симптоматику:

  1. Боли по передней поверхности грудной клетки с иррадиацией в левую руку, часть нижней челюсти, лопатку.
  2. Неприятное ощущение не купируется приемом нитросодержащих препаратов и проходит только после введения наркотических анальгетиков.
  3. Имеет постоянный, нарастающий или волнообразный характер с периодами затихания и возобновления.
  4. Продолжается более 20-30 минут.
  5. Больной покрывается потом, старается присесть или лечь как можно выше. Такая поза немного облегчает приступ.
  6. Развивается одышка, кожа становится бледной, синеет носогубный треугольник.
  7. Когда речь идет о первых признаках инфаркта миокарда, нельзя не отметить нарушения ритма. По моим наблюдениям, они отмечаются в 90% случаев на стадии развития ишемии и до формирования рубца.

Любое подозрение на инфаркт требует немедленного проведения ЭКГ, на которой будут выявляться все признаки ишемии, а в более поздней стадии – некроза и формирование рубца. Подробнее о том, какие изменения будут видны на пленке, читайте здесь.

Последствия и осложнения

В любой период от начала острого инфаркта и до его разрешения в виде формирования соединительнотканного рубца могут отмечаться следующие осложнения:

  • кардиогенный шок;
  • остановка сердца; ;
  • разрыв стенки по причине миомаляции;
  • формирование пристеночного тромба и тромбоэмболия; .

Летальный исход при данном заболевании фиксируется на ранних стадиях примерно в 35% случаев. Его причиной становится нарушение ритма, кардиогенный шок и острая недостаточность сердца. Позднее смерть может наступить в результате формирования аневризмы с разрывом, тромбоэмболических осложнений, острой тампонады перикарда.

После острого периода сердечная мышца адаптируется к новым условиям работы, но сохраняется высокий риск повторных эпизодов.

Лечение

Лечение инфаркта миокарда должно осуществляться в условиях реанимационного отделения с квалифицированным персоналом и специальным оборудованием. Но начинать оказание помощи следует еще на догоспитальном этапе.

Делает это обычно бригада скорой помощи.

После снятия ЭКГ и установления предположительного диагноза следует:

  • положить под язык таблетку «Нитроглицерина»;
  • дать выпить 300 мг «Аспирина»;
  • ввести наркотические анальгетики для устранения болевого синдрома;
  • при необходимости использовать внутривенное введение антиаритмических средств;
  • произвести реанимационные мероприятия при развитии остановки сердца и наступлении клинической смерти.

Больше о том, как правильно оказывать неотложную помощь пациенту с инфарктом читайте здесь.

Медикаментозная терапия

После поступления больного я и мои коллеги проводят оказание помощи, согласно установленному протоколу. Все мероприятия направляются на купирование боли, ограничение области некроза, предупреждение развития осложнений, восстановление кровотока по венечным артериям.

Лечение инфаркта миокарда начинается с устранения болевого синдрома. Так как обычные препараты в данном случае неэффективны, врачи используют внутривенное введение наркотических анальгетиков «Промедола» или «Морфина». Это помогает нормализовать эмоциональное состояние человека, снизить частоту пульса и выровнять давление. Когда снимаются неприятные ощущения, снижается вероятность наступления рефлекторного кардиогенного шока.

Острый инфаркт миокарда представляет собой коронарный тромбоз. Поэтому пациенту вводят прямой антикоагулянт, тем самым выполняя ему процедуру тромболизиса — растворения кровяного сгустка.

Читайте также:  Свечи от вагиноза: список самых лучших и эффективных. Что такое бактериальный вагиноз, как проявляется, чем его лечить?

Современным и самым эффективным подходом считается проведение процедуры стентирования, которая позволяет мгновенно восстановить кровоток в пораженном сосуде сердца. После этого назначается «Клопидогрель» с «Ацетилсалициловой кислотой» на протяжении 2 лет для предупреждения агрегации тромбоцитов и развития повторного приступа.

Использование бета-блокаторов позволяет снизить нагрузку на сердце, а также предупредить развитие аритмии. Лечение инфаркта миокарда обязательно включает в себя пролонгированные нитраты («Кардикет»). Они позволяют путем расширения коронарных сосудов улучшить приток крови к сердцу и ограничить зону некроза.

Важным моментом является назначение высоких доз статинов («Розувастатин» до 40 мг, «Аторвастатин» до 80 мг) — препаратов . Их применение позволяет снизить степень воспалительной реакции.

Симптомы инфаркта миокарда и их особенности также учитываются во время лечения. Пациенту при выраженном беспокойстве даются седативные средства, если давление остается высоким используются гипотензивные лекарства.

Хочу заметить, что лечение после инфаркта не заканчивается. Пациенту в течение всей жизни нужно будет принимать кроворазжижающие средства и препараты для снижения холестерина (статины). О том, как правильно проходить реабилитацию после приступа читайте здесь.

Хирургические методы

При отсутствии эффективности от лечения и с целью предупреждения повторного развития инфаркта на том же самом участке применяются такие операции:

    . Заключается в восстановлении прохождения крови по сердечным артериям путем создания искусственного анастомоза.
  1. Балонная ангиопластика. В просвет сосуда вводится трубочка с шариком на конце. Дойдя до точки приложения, его надувают и прижимают атеросклеротическую бляшку к стенке, восстанавливая нормальный кровоток.

Совет специалиста

Я настоятельно рекомендую всем пациентам, кто страдает от стенокардии и у которых присутствуют факторы риска инфаркта миокарда внимательно следить за своим состоянием здоровья. Учащение и усиление приступов, эпизоды аритмии или одышки должны настораживать. Препараты необходимо принимать регулярно, также как и соблюдать диету. Это позволит успешно бороться с причиной инфаркта.

Клинический случай

В стационар ко мне поступил пациент, у которого отмечались сильные боли за грудиной и другие типичные симптомы инфаркта миокарда. Был направлен из поликлиники, где была сделана кардиограмма, на которой обнаружился крупноочаговый некроз в острой стадии развития по передней стенки левого желудочка. Отмечает, что в последнее время наблюдались предвестники инфаркта – приступы стенокардии становились сильнее, плохо купировались «Нитроглицерином».

Пациент был направлен на чрескожное коронарное вмешательство — стентирование. На вторые сутки после процедуры больной чувствовал себя уже гораздо лучше, в связи с чем он был переведен в общее кардиологическое отделение. Были выданы рекомендации: соблюдать диету с ограничением жидкости и соли, а также исключением жирных блюд и продуктов с высоким содержанием холестерина, пожизненное применение «Аспирина» и статинов, адекватная физическая реабилитация.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Последствия и осложнения после инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда — одно из самых опасных сердечно-сосудистых заболеваний. Достижения современной медицины последних десятилетий позволили значительно усовершенствовать его лечение и увеличить вероятность благоприятного исхода. И все же перенесенный однажды инфаркт миокарда (ИМ) может иметь последствия.

Механизм развития острого коронарного синдрома

Инфаркт миокарда, который наряду с эпизодом нестабильной стенокардии входит в понятие острый коронарный синдром, представляет собой обострение ишемической болезни сердца. При инфаркте миокарда развивается некроз сердечной мышцы, обусловленный острым нарушением кровоснабжения. В большинстве случаев это происходит в результате атеротромбоза, при котором коронарные сосуды частично или полностью блокируются тромбом. Заболевание проявляется внезапно возникающими интенсивными болями за грудиной, тахикардией, «холодным потом», бледностью кожных покровов и рядом других симптомов 1 .

Цель лечения острого инфаркта — быстрое восстановление кровоснабжения. Однако даже после того, как кровоток налажен, терапию нельзя прекращать, поскольку коронарный атеросклероз, который стал фундаментом для развития острого коронарного синдрома, протекает хронически 1, 2 .

Ранние последствия инфаркта миокарда 1

Начиная с первых часов после инфаркта и вплоть до 3-4 дня могут развиваться ранние последствия инфаркта, среди которых:

  • острая левожелудочковая недостаточность, которая возникает при снижении сократительной способности сердца. При ее возникновении появляется одышка, тахикардия, кашель;
  • кардиогенный шок. Это тяжелое осложнение острого коронарного синдрома, развивающееся в результате значительного ухудшения сократительной способности сердечной мышцы вследствие обширного некроза;
  • нарушения ритма и проводимости сердца, отмечаются у 90% больных с острым ИМ.
  • Приступы ранней постинфарктной стенокардии (ПСК). ПСК – возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ. 1
  • перикардит – воспалительный процесс, развивающийся в наружной оболочке сердца-перикарде. Он возникает в первые-третьи сутки заболевания и может проявляться болью в области сердца, которая изменяется при смене положения тела, повышением температуры тела 1 .

В 15-20% случаев инфаркта происходит истончение и выбухание стенки сердца, чаще всего — левого желудочка. Это состояние называется аневризма сердца. Как правило, она развивается при обширном поражении сердечной мышцы. К факторам, предрасполагающим к развитию аневризмы сердца, также относят нарушение режима с первых дней заболевания, сопутствующую артериальную гипертензию и некоторые другие 1 .

Особую группу составляют тромбоэмболические последствия, при которых просвет сосудов полностью или частично перекрывается сгустками крови. Это часто происходит на фоне сопутствующей варикозной болезни, нарушения свертывающей системы крови и длительного постельного режима 1 .

Из-за нарушения кровоснабжения острый коронарный синдром может осложняться и желудочно-кишечными проблемами, такими как эрозии, острые язвы желудочно-кишечного тракта. Могут возникать и нарушения в психическом состоянии — депрессия, психозы. Им способствуют пожилой возраст, сопутствующие заболевания нервной системы 1 .

Поздние последствия инфаркта

По окончании острого периода заболевания могут развиваться так называемые поздние последствия. К ним относятся осложнения, которые появляются через 10 дней после манифестации ИМ и позже 4, 5 :

  • постинфарктный синдром Дресслера, возникает через 2-6 недель после манифестации инфаркта миокарда и проявляется воспалением перикарда, плевры, альвеол, суставов и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (возникновение пристеночного тромба в полости сердца, на клапанах сердца);
  • поздняя постинфарктная стенокардия, которая характеризуется возникновением или учащением приступов стенокардии. Ее частота колеблется от 20 до 60% 4 .

Некоторые больные, перенесшие острый инфаркт миокарда, находятся в группе высокого риска по развитию повторных осложнений ишемической болезни сердца и прежде всего — рецидива инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии. Это связано с тем, что у больных с острым коронарным синдромом наряду с наличием атеросклеротической бляшки, которая осложнилась разрывом и перекрыла просвет коронарной артерии, существуют бляшки и в других артериях. Именно они могут служить причиной повторных эпизодов сердечно-сосудистых событий, вероятность которых очень высока 5 .

Жизнь после инфаркта миокарда

После стабилизации состояния больного, перенесшего острый инфаркт, усилия врачей направляются прежде всего на уменьшение риска прогрессирования атеросклероза и ИБС. Для вторичной профилактики используются лекарственные средства, эффективность которых доказана во множестве крупных международных исследований, и одни из них — антитромбоцитарные препараты, или антиагреганты 5 .

Антиагреганты уменьшают агрегацию, то есть объединение тромбоцитов, чем препятствуют формированию кровяных сгустков. Один из самых известных антиагрегантов — ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает содержание вещества, активирующего процесс тромбообразования, – тромбоксана А2, необратимо подавляя таким образом агрегацию тромбоцитов, а также незначительно расширяет сосуды. Даже после однократного применения ацетилсалициловой кислоты ее антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении до 7 суток 6 .

В начале 2000-х годов ученые выяснили, что антиагрегантная терапия, направленная на предотвращение риска повторных сердечно-сосудистых событий, может быть гораздо эффективней, если наряду с ацетилсалициловой кислотой назначать антиагрегант с другим механизмом подавления активности тромбоцитов, например, клопидогрел, тикагрелор или прасугрел 7 . Такая схема лечения получила название двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТТ). Сегодня в составе ДАТТ используются комбинации ацетилсалициловой кислоты с новыми антиагрегантами, например, ингибиторами P2Y12 тромбоцитов 8 .

В большинстве случаев для снижения риска рецидива инфаркта миокарда ДАТТ назначают на протяжении года после первичного сердечно-сосудистого события. Решение о длительности терапии принимает врач с учетом индивидуальных особенностей пациента. Эффективность профилактики во многом зависит от дисциплинированности пациента. Известно, что самостоятельная отмена лекарств в течение полугода после эпизода острого коронарного синдрома по сравнению с дальнейшим профилактическим лечением приводит к повышению риска смертности в 2,7 раза. Если же пациент прекращает принимать ДАТТ в течение 7-12 месяцев после первичного ИМ, риск рецидива возрастает в 2,3 раза 9 .

Помимо антиагрегантов в индивидуальном порядке пациентам после инфаркта миокарда доктор может назначить: препараты для снижения уровня холестерина, для нормализации артериального давления и частоты сердечных сокращений, средства, предотвращающие ремоделирование сердца 1, 3-5, 10 .

Таким образом, в значительной мере люди, перенесшие ИМ, сами влияют на его прогноз. Изменение образа жизни, соблюдение всех рекомендаций врачей и аккуратный прием назначенных препаратов — залог успешного восстановления и полноценной жизни после эпизода острого коронарного синдрома.

Рецидив инфаркта миокарда и время суток

Ключевые слова: рецидив инфаркта миокарда, суточный ритм.

Abstract:

Keywords: recurrent myocardial infarction, circadian rhythm.

Рецидив инфаркта миокарда (РИМ) — является грозным осложнением: уменьшение массы сократительного миокарда, в зависимости от глубины и распространенности повторного некроза, приводит к острой или прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушениям ритма сердца [9, 10, 12], увеличивая сроки стационарного лечения и летальность.

В литературе принят термин “рецидивирующий инфаркт миокарда” для повторных ИМ, развившихся в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания процессов рубцевания, то есть в течение 8 недель после возникновения инфаркта миокарда [9].

Периодичность физиологических процессов — это фундаментальная основа живых организмов,эти процессы не являются изолированными, а тесно взаимодействуют друг с другом и с внешней средой и подчинены циркадному (околосуточному) ритму [11].

На нарушение суточных ритмов различных физиологических систем у больных с ишемической болезнью и,особенно, ИМ указывают многие авторы [1, 2, 7].

Наиболее изученным остается вопрос хронопатологии инфаркта миокарда — суточного распределения его возникновения, обширности поражения миокарда и наступления летального исхода [4, 5]. Имеются указания на зависимость развития повторного инфаркта миокарда от времени суток [6].

Из 1003 больных ИМ, находившихся на госпитальном этапе лечения, были отобраны 305 больных, у которых ИМ имел рецидивирующий характер течения.. Среди них было: мужчин 66,2% (202 человека) и женщин 33,8% (103 человека). Средний возраст соответственно, составил — 64,7±4,3 и 67,7±3,2 года (р>0,05). За период наблюдения умерло 120 человек (39,3 %). Поводом для диагностики рецидива ИМ служили такие клинические признаки, как тяжелый ангинозный приступ, астматическое состояние, появлениe аритмий сердца, которых ранее у больного не было: пароксизм мерцательной аритмии, пароксизмы тахикардии, учащение экстрасистолической аритмии.

Непосредственными критериями диагностики были изменения ЭКГ в динамике, подтверждающие появление признаков свежего некроза, изменение КФК и МВ-КФК, хотя у ряда больных они могут и не претерпевать соответствующих изменений. Последнее в основном бывает в тех случаях, когда повторный очаг некроза расположен в зоне первичного поражения. В этом случае, при отсутствии характерных изменений ЭКГ, диагностика рецидива становится затруднительной. Таким образом, отдельные случаи рецидивов ИМ могут быть не замечены как лечащим врачом, так и исследователем.

Максимально точное время развития исходного ИМ устанавливалось на основании целенаправленного опроса больного, а при рецидиве и анализа записей дежурного врача.

Как принято в литературе [4, 6], изучение суточного распределения случаев РИМ проводилось в шести временных диапазонах, длительность каждого составляла четыре часа. Достоверность распределения оценивалась с помощью критерия Х-квадрат (Х2).

Из представленных данных (табл. 1) видно, что распределение частоты возникновения РИМ имеет циркадную зависимость.Так, максимальное число случаев выпадает на поздние утренние часы (08:00-11:59) — 32,8%, которые справедливо будет считать часами “повышенного риска” в отношении развития повторных некрозов.

Во временной диапазон с 16:00 до 19:59 попадает только 9,8% случаев РИМ. Эти часы можно отнести ко времени “относительного благополучия”.

Как видно из табл. 2, часы “относительного благополучия” статистически достоверно (р<0,05) отличаются от часов “повышенного риска”.

Наши данные по часам “повышенного риска” для рецидивов совпадают с данными, полученными Я.Л. Габинским и соавт., для временного диапазона “повышенного риска” в развитии повторного ИМ, что, вероятно, объясняется частичной схожестью пусковых механизмов развития этих осложнений [5]. В утренние часы происходит переход организма и его систем от состояния покоя к состоянию активной деятельности [3]. Это сопровождается усилением активности симпато-адреналовой системы — активизируется симпатическая нервная система, усиливается продукция катехоламинов, увеличивается свертывающаяся активность крови, происходит учащение пульса, укорочение длительности сердечного цикла, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. Эти изменения особенно выражены у больных с патологией системы кровообращения. Каждый из этих факторов может послужить пусковым механизмом развития: в большей степени, РИМ и в меньшей — повторного ИМ, для которого имеет значение предъявление повышенных требований к системе коронарного кровотока, в чем немаловажную роль играет нагрузка, связанная с включением организма в круг повседневной физической активности [6]. У больных острым ИМ, находящихся на госпитальном этапе лечения, процессы адаптации еще польностью не активизированы и физическая активность минимизирована, в отличие от больных в постинфарктном периоде, которым угрожает развитие повторного ИМ. Поэтому первый фактор и играет ведущую роль в развитии РИМ, а фактор “повседневной физической нагрузки” более важен, особенно на фоне функционально-анатомической несостоятельности коронарных сосудов в развитии повторного ИМ.

Читайте также:  Щелочная фосфатаза у детей: норма, повышенная, пониженная

Нами был изучен вопрос о влиянии времени развития РИМ на его исход (табл. 3).

Из представленных данных видно, что в группе больных, выживших после перенесенного РИМ, время возникновения самого рецидива не имеет достоверной циркадной зависимости. Иначе временная картина складывается в группе лиц, погибших от РИМ: количество умерших больных достоверно разнится в зависимости от времени развития самого рецидива. Неблагоприятным по количеству летальных исходов является время развития РИМ с 8 ч. до 12 ч. — в это время умерло 38,2% больных. Минимальное число смертей (3,3%) отмечено, если рецидив развился с 20 ч. до 24 ч. Таким образом, можно считать, что время развития РИМ имеет свои “благоприятные” и “неблагоприятные” часы для своего исхода.

Иным может быть суточное распределение летальности от рецидива ИМ (табл. 4).

Число летальных исходов при рецидивирующем течении ИМ имеет выраженную суточную зависимость (табл. 4). Так, максимум летальных исходов (28,3%) отмечен в ночные часы (00:00-03:59), а минимум (6,7%) — в дневные часы (12:00-15:59). Проверка на достоверность циркадных изменений летальности показала, что эти временные диапазоны входят в число имеющих статистически достоверную разницу (табл. 5).

На основании полученных данных можно сделать вывод, что временем “повышенного риска” можно считать ночные часы, а дневные — часами “относительного благополучия” в отношении развития летального исхода при РИМ. На увеличение летальности в ночное время могут оказывать влияние такие факторы, как частое развитие острой левожелудочковой недостаточности, характерное для этого времени, нарушения ритма, включая фатальные аритмии, существенное повышение коагуляционного потенциала крови и повышение артериального давления. Кроме того, изветно, что ночные часы, с точки зрения управления регулирующими системами организма, являются наименее благоприятными [8].

Время возникновения рецидива ИМ у мужчин и у женщин достоверно не разнится. Часами “повышенного риска” у тех и других являются утренние часы (8:00-11:59), соответственно составляя 30,0 % и 31,6% числа случаев РИМ. Но часы “относительного благополучия” имеют у женщин и мужчин различия. Так, у мужчин ими были ранние утренние (04:00-07:59) часы, когда отмечено только 8,1% числа случаев РИМ, а у женщин — поздние вечерние (20:00-23:59), когда число рецидивов составляло 5,3%. При этом, у мужчин и женщин часы “повышенного риска” имели достоверное различие с часами “относительного благополучия” по частоте развития РИМ.

Учитывая, что между развитием первого ИМ и его рецидива имеется относительно короткий временной интервал, можно ожидать, что суточный профиль возникновения ИМ способен влиять на частоту развития РИМ.

Изучение этого вопроса показало, что возникновение первого ИМ в утренние часы (08:00-11:59) достоверно повышает “риск” развития РИМ(27,7%), а его развитие в поздние вечерние (20:00-23:59) — снижает (6,2%; р<0,05), делая эти часы зоной “относительного благополучия”.

Таким образом, полученные нами данные указывают на наличие циркадного ритма в развитии и исходе РИМ. Необходимо учитывать значение периодов “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития РИМ в построении соответствующей схемы терапии и выработке темпов физической активности больных ИМ на госпитальном этапе.

Выводы

1. Фактор времени играет существенную роль в развитии и исходе рецидива инфаркта миокарда, так как все адаптивные механизмы подчинены ритмическим колебаниям, ведущим из которых является суточный ритм жизнедеятельности человека.

2. Часы “повышенного риска” и “относительного благополучия” развития и исхода рецидива инфаркта миокарда определяются временем развития рецидива и временем развития исходного инфаркта миокарда.

Литература

1. Адомян К.Г., Григорян С.В., Асланян Н.Л. и др. Изменение суточных ритмов величины зубца Т ЭКГ у больных с ИБС // Кардиология-1980.-№8, с. 108-111;

2. Бабаян Л.А., Криворученко И.В., Янушкене Т.С. и др. Изменение циркадных ритмов липидов крови у больных ИБС. //Хронобиология и хронопатология: Тез. докл. Всесоюзн. конф.-М.-1981.-с. 30;

3. Баевский Р.М. Кибернетический анализ процессов управления сердечным ритмом-В сб.: Актуальные проблемы физиологии и патологии кровообращения. Под ред. А.М. Чернуха.-“Медицина”. М., 1976-с.161-175;

4. Габинский Я.Л., Оранский И.Е. Инфаркт миокарда. Екатеринбург-1994.-339 С.;

5. Габинский Я.Л., Оранский И.Е., Фрейдлина М.С. Хронопатология инфаркта миокарда // Уральский кардиологический журнал-1998.-№1 с.23-25;

6. Габинский Я.Л., Сафонова Т.Ю. Повторный инфаркт миокарда // Уральский кардиологический журнал.- 2002.-№1 с.8-10;

7. Григорян С.В. Некоторые аспекты изменений суточной хроноструктуры сердечно-сосудистой системы у больных со стабильной стенокардией // Кровообращение-1988.-Т.21-№4-с.10-13;

8. Лесене В.А. Расстройства регуляции ритма сердца в разные фазы сна при органической и функциональной патологии сердца // Кардиология. 1987.-№7.-с. 44-47.

9. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда // “Медицинское информационное агентство”-М, 1998. 397 С.;

10. Чернецов В.А., Господаренко А.Л. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда

11. Otzuka K., Watanabe H. Experimental and clinical chronоcardiology // Chronobiologia.-1990.- Vol.17, № 2.-Р. 135-163;

12. Welt F.K, Mittleman M.А.,Lewis S.M. et al. A patent infarct related after is associated with reduced long- term mortality after percutaneous transluminal coronary angioplasty for postinfarction ischemia and an ejection fraction

Таблица 1

Суточное распределение частоты развития рецидивов инфаркта миокарда

Временной промежуток Абсолютное число Частота

(часы—минуты) лучаев рецидивов ИМ рецидива ИМ в %

00:00 — 03:59 45 14,7

04:00 — 07:59 35 11,5

08:00 — 11:59 100 32,8

12:00 — 15:59 60 19,7

16:00 — 19:59 30 9,8

20:00 — 23:59 35 11,5

Таблица 2

Достоверность различия суточного распределения частоты развития рецидива инфаркта миокарда между различными временными срезами

Инфаркт миокарда — симптомы, первая помощь, осложнения острого инфаркта

Инфаркт миокарда (ИМ) — это острое нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, которое угрожает жизни пациента. Он занимает лидирующие позиции среди сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к смерти больных. Своевременная и правильно оказанная помощь может спасти жизнь человеку, поэтому важно знать первые симптомы болезни.

Что такое инфаркт миокарда и чем он опасен?

Инфаркт миокарда является тяжелейшей формой ишемии. Из-за нарушения кровоснабжения возникает кислородное голодание тканей сердечной мышцы. В результате клетки начинают отмирать, то есть происходит их некроз.

Повреждение миокарда необратимое, часть сердечной мышцы отмирает, ткани не восстанавливаются. Из-за этого сердце уже не может функционировать как раньше. Пациенты, перенесшие инфаркт, должны вести правильный образ жизни, проходить поддерживающую сердечную терапию. В противном случае приступ может повториться.

Примечание! Выживаемость после повторного приступа ИМ существенно ниже.

При инфаркте миокарда важно остановить отмирание тканей как можно раньше. Счет, как правило, идет не на часы, а на минуты. От скорости предоставленной помощи зависит жизнь пациента, вероятность развития ранних и поздних последствий.

Могут проявиться в промежуток времени от нескольких часов до 3-4 дней после приступа. Ранние последствия:

  • остановка или разрыв сердца, которые приводят с смерти;
  • острая сердечная недостаточность — проявляется тахикардией, сильной одышкой, кашлем;
  • фибрилляция желудочков — быстрые и беспорядочные сокращения, ритм и проводимость сердца нарушается в 90% пациентов;
  • кардиогенный шок — возникает из-за снижения сократительной активности миокарда вследствие некроза;
  • приступ стенокардии — боль в области сердца;
  • перикардит — воспаление перикарда;
  • желудочковая аневризма — выпячивание стенки желудочка, чаще левого, из-за ее истончения;
  • тромбоэмболические расстройства — возникают при нарушении свертывающей системы крови.

Развиваются по окончании острого периода, не ранее, чем через 10 дней после приступа. К поздним последствия относится:

  • постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — развивается на 3-4 неделе, проявляется перикардитом, плевритом, пневмонией,
  • эозинофилией и другими патологическими изменениями;
  • тромбоэндокардит — сопровождается образованием пристеночных тромбов в полостях сердца, на клапанах, в эндокарде;
  • постинфарктная стенокардия — встречается в 40% случаев;
  • артериальная гипертензия;
  • рецидив инфаркта миокарда — самое грозное осложнение.

Причины и факторы риска

Инфаркт миокарда никогда не развивается у абсолютно здорового человека, его возникновению способствуют:

  • атеросклероз сосудов;
  • тромбоз;
  • эмболия артерий;
  • гипертонический криз;
  • стенокардия;
  • миокардит, перикардит, эндокардит, ревмокардит;
  • врожденные пороки развития сердца.

К факторам риска относится лишний вес, вредные привычки, возраст старше 40 лет, малоподвижный образ жизни, сахарный диабет, высокий уровень холестерина в крови.

Симптомы инфаркта миокарда

Клиническая картина зависит от стадии и формы патологического процесса.

Симптомы типичного течения инфаркта миокарда:

  • появляется приступ сильной давящей, сжимающей, жгучей или режущей боли за грудиной, которая может отдавать в спину, плечи, лопатку, шею и даже нижнюю челюсть;
  • болевой синдром длится более 15 мин, не купируется нитроглицерином;
  • учащается пульс и дыхание;
  • лицо бледнеет;
  • появляется холодный пот;
  • человеком овладевает страх смерти.

Эти симптомы могут появиться внезапно после тяжелых физических нагрузок, пережитого стресса. Как правило, ухудшению самочувствия может предшествовать повышение артериального давления.

Наиболее выражены симптомы инфаркта миокарда у мужчин. Женщинам присуще атипичное течение. Клиническая картина:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • ощущение нехватки воздуха, приступ удушья, кашель;
  • отрыжка, тошнота, иногда рвота;
  • боль в верхней части живота;
  • болевые ощущения в разных участках тела, напоминающие межреберную невралгию;
  • отечность конечностей;
  • шум в ушах;
  • головокружение;
  • потеря сознания.

В редких случаях клиническая картина смазана. Для постановки точного диагноза используют ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ сердца, сцинтиграфию.

Первая помощь при остром инфаркте

Как только появились первые признаки, необходимо вызвать скорую помощь. Купировать симптомы приступа самостоятельно опасно для жизни.

До приезда медиков необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • Обеспечить приток свежего воздуха, расстегнуть сдавливающую шею одежду.
  • Больному принять положение сидя, ноги опустить на пол. Сесть нужно даже в том случае, если приступ возник не во время физических нагрузок, а в положении лежа в постели.
  • Попытаться успокоиться.
  • Измерить артериальное давление. Если оно повышено, снизить его.
  • При сильной боли в груди (приступе стенокардии) положить под язык таблетку нитроглицерина.

Согласно статистике, своевременно начатое лечение сокращает смертность на 80%. Около 30% пациентов, которые не обращаются за медицинской помощью после перенесенного инфаркта, умирают в течение первого года.

Лечение и реабилитация

Главная задача медиков — купировать кардиогенный шок и сердечную недостаточность, предотвратить процесс тромбообразования, поддерживать кровообращение в пораженном участке миокарда. С этой целью применяют лекарственные препараты.

Если состояние пациента критическое, может потребоваться экстренное хирургическое вмешательство — шунтирование коронарной артерии, ангиопластика или стентирование сосудов сердца. Все операции проводятся малоинвазивным способом. С их помощью можно устранить разрыв папиллярной мышцы, дефекты межжелудочковой перегородки, восстановить просвет сосуда или создать новый путь кровотока.

После купирования острой симптоматики пациента ожидает длительный период реабилитации, который состоит из 3 этапов:

  • I этап. Длится 3-4 недели. В этот период пациент получает мощную поддерживающую лекарственную терапию, направленную на восстановление функций сердца и профилактику ранних осложнений. Сначала больной находится в реанимационном отделении, затем лечится в кардиологическом.
  • II этап. Его продолжительность до месяца. Пациент продолжает принимать лекарственные препараты, посещает физиотерапевтические процедуры, массаж, проходит физическую и психологическую реабилитацию, соблюдает диету.
  • III этап. Длится от 2 месяцев и более, продолжительность зависит от степени поражения миокарда, эффективности лечения, наличия осложнений и хронических болезней. Реабилитация проходит амбулаторно, но несмотря на это пациент должен регулярно посещать кардиолога и проходить мониторинг показателей сердечной деятельности.

Вовремя предоставленная экстренная помощь при инфаркте, прохождение лечения и реабилитации, изменение образа жизни — залог успешного восстановления и улучшения качества жизни после перенесенного приступа.

Важно понимать, что после ИМ сердце не может работать в полную силу, поэтому необходимо снизить физические нагрузки, стрессы, нормализовать режим труда и отдыха, придерживаться диеты, богатой калием.

Ссылка на основную публикацию