Пневмония — патогенез и этиология

Этиология заболевания

Пневмония может развиваться в организме человека как самостоятельное заболевание либо возникнуть на фоне имеющегося воспаления верхних дыхательных путей. Существует множество причин, способных вызвать эту патологию лёгких. Их разделяют на две большие группы – факторы инфекционного и неинфекционного характера.

Этиология пневмонии инфекционного происхождения подразумевает воздействие на человека бактерий, вирусов и грибков. Самыми распространёнными возбудителями заболевания являются следующие микроорганизмы:

  • Грамположительные бактерии. Пневмококки выступают причиной развития пневмонии в 70-90% случаев, массовая доля стафилококков в общем количестве случаев возникновения заболевания составляет до 5%, а стрептококков – не более 3%.
  • Грамотрицательные микроорганизмы. Наиболее распространёнными представителями данной группы, вызывающими поражение нижних дыхательных путей, являются различные энтеробактерии, палочка Фридлендера, синегнойная палочка. На их долю приходится от 3 до 8% заболевших.
  • Вирусные агенты. Среди часто встречающихся возбудителей пневмонии выделяют вирусы герпеса, гриппа, кори, аденовирусы. Зачастую они активизируются в холодный период и поражают детские организмы с ослабленным иммунитетом.
  • Грибки. Представители данного вида – кандида и диморфные грибки проникают в органы дыхательной системы и развиваются в них при резком снижении иммунной функции организма.
  • Микоплазма. Возбудителем атипичной формы пневмонии является Mycoplasma pneumoniae. Этот микроорганизм обнаруживается у 10-20% больных.

Среди факторов неинфекционного происхождения выделяют следующие причины возникновения пневмонии:

  1. Механическое повреждение грудной клетки – ушибы, переломы, удары, сдавливания.
  2. Термическое поражение органов дыхательной системы – ожог или сильное охлаждение.
  3. Воздействие аллергенов – пыли, некоторых лекарственных препаратов, пыльцы растений.
  4. Вдыхание паров отравляющих веществ.
  5. Лучевая терапия, используемая при лечении онкологических заболеваний.

Специалисты выделяют следующие факторы, которые могут способствовать развитию пневмонии у взрослых пациентов:

  • хронические заболевания верхних дыхательных путей;
  • врождённые патологии строения органов дыхания;
  • желудочно-кишечные и другие заболевания, вызывающие аспирацию содержимого ротоглотки в лёгкие;
  • иммунодефицитные состояния;
  • общая ослабленность организма, сопровождающаяся курением, приёмом алкоголя и наркотических веществ;
  • сердечная недостаточность;
  • длительный постельный режим, вызывающий нарушение дренажной функции бронхов, застой воздуха в лёгких.

Этот микроорганизм обнаруживается у 10-20 больных.

Особенности патогенеза и этиологии пневмонии

Воспаление легких – это острое заболевание нижних дыхательных путей инфекционного характера, при котором в болезненный процесс вовлекаются все структурные элементы легочной паренхимы. В пораженных альвеолах скапливается экссудат. Недугу более подвержены дети и люди преклонного возраста, а также те, у кого имеются проблемы с иммунной системой организма. В среднем заболеваемость составляет 12 случаев на 1000 человек, а среди тех, чей возраст превышает 50 лет из тысячи заболевает примерно семнадцать лиц.

микоплазмы Mycoplasma pneumonaiae ;.

Этиология, патогенез пневмонии.

ВВЕДЕНИЕ

Пневмония — это острое инфекционное заболевание лёгких, с обязательным поражением альвеол и других структурных элементов легочной ткани.

Пневмония является одной из самых распространенных болезней общества. По данным ВОЗ, насчитывалось 1408 больных пневмонией (53 умерли). В дельнейшем болезнь уже была зарегистрирована в 22-х странах мира. В настоящее время количество заболевших, достигает почти 10 тысяч, а количество умерших превышает 700. Например, в России ежегодно регистрируется среди лиц старше 18 лет около 3,9%. Так, в 2009 год зарегистрировано больных с диагнозом внебольничная пневмония 117 человек, в 2010 – 89 человек, в 2011 – 150 человек. При этом этиология большинства пневмоний остается неустановленной. Другой проблемой, с которой постоянно сталкиваются как практические врачи, так и исследователи является отсутствие однозначной классификации этого заболевания. Действительно, пневмония может выступать и в виде “самостоятельного заболевания” и как осложнение при инфекциях нижних дыхательных путей (хронический обструктивный бронхит, бронхоэктазы), при застойной сердечной недостаточности или на фоне различных форм иммунодефицита. Актуальность круга проблем, связанных с диагностикой и лечением пневмонии, будет особенно понятна, если всякий раз рассматривать пневмонию как самостоятельное заболевание. При этом подходе, например, оказывается, что в индустриально развитых странах пневмония занимает 6-е место среди всех причин смертности и 1-е среди инфекционных заболеваний.

Пневмония характеризуется развитием серьезных осложнений. Среди осложнений, которые могут возникать при пневмонии, различают легочные и внелегочные осложнения – от них во многом зависит течение, исход и возможный прогноз заболевания. Самыми частыми легочными осложнениями становятся обструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность, абсцесс и гангрена легкого, экссудативный плеврит.

Внелегочными осложнениями пневмонии являются острая сердечно-легочная недостаточность, миокардит, эндокардит, менингоэнцефалит и менингит, сепсис и инфекционно-токсический шок, психозы. Таким образом, пневмония – серьезное испытание не только для больных, но и для медицинского персонала, успешный выход из которого определяется своевременностью диагностики начала заболевания, адекватным лечение и внимательным уходом и заботой за пациентом. Поэтому правильный, профессиональный и своевременно организованный сестринский процесс необходим для предотвращения осложнений и во многом определяет благополучный прогноз.

Цель курсовой роботы: изучение особенностей сестринской помощи при пневмониях.

Задачи курсовой работы:

1. Провести сравнительный анализ источников и литературы, касающихся данного вопроса.

2. Провести сестринское обследование пациента с пневмонией.

3. Осуществить сестринский процесс при пневмонии.

4. Оформить сестринскую историю болезни.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

Этиология, патогенез пневмонии.

Пневмония это, в первую очередь, бактериальное заболевание. Основными возбудителями пневмонии являются: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), стафилококк (Staphylococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) а также «атипичные» инфекции. Пусковым фактором развития пневмонии могут быть различные вирусные инфекции. Они вызывают воспаление верхних дыхательных путей и обеспечивают хорошие условия для развития бактериальных возбудителей. Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов. К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии – сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

• стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;

• стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;

• стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) – характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;

• стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1.2 Классификация пневмонии

1. по этиологии: стрептококковая, пневмококковая, стафилококковая.

2. В зависимости от условий возникновения:

– госпитальная (спустя 48-72 часа)

– у лиц с тяжёлым дефектом иммунитета

3. по локализации:

4. по клиника – морфологическим признакам:

Крупозная пневмония – это пневмония характеризующаяся поражением долек легкого. Возбудителем может быть пневмококк, а также другие микроорганизмы (стрептококк), проникающие в легкие через дыхательные пути. Для развития заболевания необходимы предрасполагающие условия, которые уменьшают защитные силы организма: резкое охлаждение, психическое перенапряжение, нарушение питания. Проникая в один из участков легочной ткани, пневмококк выделяет токсин, который распространяется на всю долю легкого. Проницаемость сосудов повышается и происходит экссудация фибрина и клеток крови в альвеолы. При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий. В I стадии — стадии гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Во II стадии в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта стадия носит название красного опеченения. В III стадии в экссудате преобладают лейкоциты. Эта стадия называется серым опеченением. Последняя стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2—3 дня, II и III (их нельзя четко разделить, так как процессы красного и серого опеченения идут почти параллельно) — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7— 11-му дню болезни .

Симптомы крупозной пневмонии.

Заболевание, чаще всего, начинается достаточно остро: появляются общее недомогание, озноб, резкая слабость, потливость, головная боль, на коже лица (носогубные складки) — простой герпес. Сознание может быть несколько спутанным. Температура тела доходит до высоких цифр и держится несколько дней, а затем резко снижается в течение нескольких часов (кризис).

После кризиса состояние больного улучшается, он начинает быстро поправляться. При благоприятных условиях кризис наступает на 7—8-й день заболевания. В этом периоде может наступить резкая сердечная слабость (снижение артериального давления, учащение и ослабление пульса и др.), что важно учитывать ухаживающему персоналу. Следует иметь наготове кордиамин, камфору, мезатон, кофеин, адреналин для поднятия артериального давления, а также кислород. В настоящее время классическая картина кризиса бывает редко. Применение антибиотиков в начальных стадиях заболевания приводит к тому, что температура тела больного крупозной пневмонией снижается через 2—3 суток и не слишком резко (лизис). Одним из важных ранних симптомов крупозной пневмонии является кашель с мокротой, в которой видны прожилки крови («ржавая мокрота»), а также боль при дыхании в грудной клетке на сто-роне воспаления (это связано с тем, что при крупозной пневмонии, как правило, поражаются участки плевры, прилегающие к воспаленной доле легкого). Дыхание учащается, причем при вдохе пораженная сторона грудной клетки несколько отстает. Перкуторные изменения особенно характерны в стадии серого и красного опеченения — над воспаленной долей легкого определяется тупой перкуторный звук. При аускультации выслушиваются бронхиальное дыхание и крепитация, а затем при выделении мокроты в конечной стадии заболевания — разнокалиберные влажные хрипы. При крупозной пневмонии бывают выраженные пато-логические изменения других органов и систем. О некоторых изменениях плевры мы говорили выше. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в учащении пульса, снижении артериального давления. Если у нестарого и практически здорового человека, заболевшего пневмонией, изменения сердечно-сосудистой системы, как правило, не представляют большой опасности, то на состояние сердечно-сосудистой системы у ослабленного больного или старого человека надо обращать самое серьезное внимание. Наблюдаются некоторые изменения функции почек, небольшое количество белка в моче. При исследовании крови отмечаются лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ. Характерные изменения бывают при рентгеноскопии и рентгенографии.

Очаговая пневмония – для этой пневмонии характерно поражение долек легких. Патологический процесс при очаговой пневмонии в целом проходит те же этапы, что и при долевой пневмонии: серозный выпот в альвеолах, стадии опеченения, разрешение. Однако при очаговой пневмонии по четкой цикличности и в целом воспалительный процесс менее активен. Исключение составляют так называемые метастатические гнойные очаги в легких в результате заноса возбудителя инфекции из какого-либо периферического гнойного очага (перитонит, абсцесс печени, остеомиелит и т. д.). Клиническая картина очаговой пневмонии менее выражена, чем при крупозной. Будучи часто вторичной, очаговая пневмония как бы поглощается основным заболеванием (грипп, обострение хронического бронхита).

Симптомы очаговой пневмонии.

Повышается температура тела, появляется боль в грудной клетке в связи с раздражением плевры, усиливается кашель. Эти симптомы позволяют сделать вывод о начинающейся очаговой пневмонии. Кроме того, при обследовании выявляется ряд объективных симптомов: крепитация на ограниченном участке воспаления, участки бронхиального дыхания. Рентгенологически отмечаются участки затемнения легочной ткани. При исследовании крови патологические изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) менее выражены, чем при крупозной пневмонии. Общие симптомы (недомогание, слабость) проявляются умеренно. Улучшение наступает постепенно, температура тела снижается литически, т. е. не сразу, а в течение нескольких дней.

Воздух из альвеол вытесняется.

Пневмония: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение. Показания к госпитализации.

Пневмония – это острое заболевание, сопровождающееся симптомами инфекции НДП и рентгенологическими признаками наличия свежих очагово-инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.

Классификация пневмонии 1. внебольничная (внегоспитальная) 2. нозокомиальная – после 2-х суток пребывания в стационаре: ранняя – в сроки до 5-ти суток пребывания в стационаре; поздняя – в сроки свыше 5-ти суток пребывания в стационаре 3. аспирационная 4. пневмония на фоне ИДС.

Этиология Этиология внегоспитальной пневмонии: 1. Str pneumoniae – пневмококк – 50% 2. Hemophylus influenza – 10% 3. Антипичные возбудители: микоплазма, хламидии, легионелла – 8-30% 4. Редко – Stf-aureus, E. coli, Klebsiella, Psenbomonas aeruginosa – 5% Этиология нозокомиальной пневмонии: Stf aureus, E. Coli, Klebsiella, Proteus, Psendomonas, Leqionella. При ИДС: оппортунистическая инфекция (грибы, пневмоцисты и цитомегаловирус).

Патогенез Пути проникновения – дыхательные пути. Может быть при нарушении мукоцилиарного клиренса (курение, ХОБЛ и др.). Микроорганизмы могут попадать через аппараты для ИВЛ. => начинают размножаться => ↑ проницаемости легочных капилляров => отек. Микроорганизм распространяется по легочной ткани. Если находится субплеврально => плеврит. Продукты размножения микроорганизмов всасываются в кровь => интоксикация. Если поражается большая часть легкого => ДН и гипоксия => септический шок вследствие гипоксии и интоксикации. Микроорганизмы гематогенным путем могут переноситься в другие органы => гнойные очаги. При своевременно начатом лечении очаг может рассосаться. Если нет, то пневмосклероз.

Клиника Важный признак – лихорадка. Диагностически более важно – 38 0 С. Может носить субфебрильный характер. Если 40 0 С → тяжелое течение пневмонии. Кашель сначала сухой, затем влажный, с гнойной или гнойно-слизистой мокротой; может быть кровотечение, боли в грудной клетке. Если в области диафрагмы, можно перепутать с клиникой острого живота. Может быть слабость, потливость. Если обширное поражение => одышка. Чаще – мужчины, с возрастом частота растет. При одностороннем сегментарном поражении внешних изменений нет. Если обширное двухстороннее – тахипноэ, диффузный цианоз. Если септический шок – бледный, покрыт холодным потом. В легких перкуторно – укорочение перкуторного звука над очагом поражения. Голосовое дрожание усилено. Аускультативно – крепитация, над очагом влажные хрипы, жесткое или бронхиальное дыхание.

Читайте также:  Невралгия кожного нерва бедра симптомы

Дополнительные методы исследования 1. Рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях – очаг затемнения легочной ткани. Как правило, это одностороннее, но может быть и двусторонним. Чаще нижние и средние доли легких. Затемнение может занимать всю долю, субтотально или даже тотально. 2. Лабораторные исследования: – ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз с числом лейкоцитов > 9*10 9 , палочкоядерный сдвиг (палочкоядерные > 10), СОЭ, повышены все белки острой фазы (фибриногена, СРБ), диспротеинемия с фракции алфа2 – и гамма-глобулина. – исследование мокроты: микроскопически с окрашиванием по Грамму; могут быть обнаружены микроорганизмы, лейкоциты (>50); посев мокроты – кроме микоплазм, хламидий, легионеллы – посевы будут «+». Если атипичный возбудитель – иммуноферментный метод или же ПЦР. Посев крови на стерильность при тяжелом течении в количестве 15-20мл. из разных вен не менее 2-х проб. ЭКГ – при тяжелой пневмонии нарушение ритма и проводимости; При тотальной и субтотальной пневмонии, гипертензия в МКК => ПЖ гипертензии. Может быть блокада правой ножки пучка Гиса. Для исключения ХПН – креатинин в крови.

Критерии достоверности диагноза пневмонии («золотой стандарт») 1. Признак рентгенологический – наличие очагово-инфильтративных изменений в легких. 2. Лихорадка с t 0 = 38 0 С. 3. Кашель с мокротой или без нее. 4. Аускультативные изменения в легких – крепитация, влажные хрипы или бронхиальное или жесткое дыхание. Для постановки диагноза: R-графия + 2 из остальных.

Лечение. Принципы лечения: 1 Антибактериальная терапия 2. Дезинтоксикационная терапия 3. Лечение осложнений. – Антибактериальная терапия – 7 дней при правильном выборе антибиотиков достаточно. Если нозокомиальная – в/в антибиотики + защищенные препараты. Внебольничная:бензилпенициллин (пневмококк), амоксициллин, амоксиклав (амоксицилин +клавулоновая кислота), цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазин), IV поколения (цефепим). Бронхиальные (дыхательные) фторхинолоны – левофлоксацин, спорфлоксацин, максифлоксацин. Нозокомиальная: бензилпенициллин исключают сразу + защищенные препараты – амоксиклав, цефалоспорины III, IV поколения, дыхательные фторхинолоны. Если Stf – вакцины. При тяжелом течении, Pseudomonas – меропенем. – Дезинтоксикационная терапия – в/в инфузии солевых растворов реамбирина. Количество вводимой жидкости определяется тяжестью интоксикации и наличии ССЗ в качестве сопутствующего. Может быть стационарное и амбулаторное лечение. Стационарно: -все случаи тяжелой пневмонии; – все двусторонние пневмонии; – пневмонии у пациентов старше 65лет с сопутствующей патологией; – по желанию самого больного. В реанимационное отделение: 1. пациенты с тахипноэ (> 30/мин.) 2. со ↓ АД (САД – 80 и ↓ДАД – 60) 3. с тахикардией (125 / и )4. 2-стороннее поражение и большие доли 5. с септическим шоком 6. АД поддерживается на нормальных цифрах только при инфузии вазопрессоров 7. прогрессирование деструкции легочной ткани в течение 2-х дней последн.

Дата добавления: 2019-02-26 ; просмотров: 552 ;

Если обширное поражение одышка.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Классификация пневмоний, причины, лечение

Содержание

2. Этиология (причины)

3. Крупозная (долевая пневмония)

4. Очаговая (бронхопневмония)

5. Диагностика пневмонии

6. Дифференциальная диагностика

8. Лечение неосложненной пневмонии

1. Классификация пневмоний

Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание, с очаговым поражением респираторных отделов легких, внутриальвеолярной экссудацией, выраженной лихорадочной реакцией и интоксикацией.

1. Внебольничная пневмония. Развивается в «домашних» условиях и является наиболее распространенной формой пневмонии. Возбудителями её чаще являются – пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка и другие грамположительные микроорганизмы.

2. Внутрибольничная пневмония (синонимы: госпитальная, нозокомиальная). Развивается во время пребывания больного в стационаре по поводу другого заболевания, но не ранее чем через 48-72 часа после госпитализации или через 48 часов после выписки из стационара.

3. Аспирационная пневмония возникает у больных с нарушением сознания (инсульт, приступ эклампсии, черепно-мозговая травма), а также при аспирации пищи, рвотных масс, инородных тел, при нарушении кашлевого рефлекса.

4. Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция).

По клинико-морфологическому течению пневмонии:

1. Долевая (крупозная) пневмония характеризуется поражением целой доли (реже сегмента) легкого с вовлечением в воспалительный процесс плевры;

1. острое начало с выраженными клиническими проявлениями

2. фибринозный характер экссудата

3. поражение альвеолярной ткани и респираторных бронхиол с сохранением проходимости дыхательных путей

4. стадийность в развитии воспаления

2. Очаговая пневмония (бронхопневмония) характеризуется поражением дольки или сегмента легкого;

1. постепенное начало и менее выраженные клинические проявления;

2. серозный или слизисто-гнойный характер экссудата;

3. нарушение проходимости дыхательных путей;

4. нет стадийности в развитии воспаления.

Степень тяжести пневмонии определяется по выраженности клинических проявлений, и согласно этому различают:

1. Легкую степень тяжести

Температура тела до 38°С, частота дыхательных движений (ЧДД) до 25 в минуту, частота сердечных сокращений (ЧСС) до 90 в минуту, слабо выраженная интоксикация и цианоз, осложнений и декомпенсации сопутствующих заболеваний нет.

2. Среднюю степень тяжести

Температура тела – 38-39°С, ЧДД 25-30 в минуту, ЧСС 90-100 в минуту, тенденция к артериальной гипотензии, умеренно выраженная интоксикация и цианоз, наличие осложнений (плеврит), декомпенсация сопутствующих заболеваний невыраженная.

3. Тяжелую степень тяжести

Температура тела выше 39°С, ЧДД > 30 в минуту, ЧСС> 100 в минуту, резко выраженная интоксикация и цианоз, АДсист. 70-75 мм рт.ст. и нормализацию сердечного выброса и гемодинамики. Для улучшения оксигенации проводится ингаляция кислорода, а при недостаточной эффективности оксигенотерапии показана респираторная поддержка в режиме ИВЛ. С целью нормализации гемодинамики проводится инфузионная терапия с добавлением глюкокортикоидных гормонов и вазопрессорных аминов (дофамин).

Плеврит – одно из частых осложнений внебольничной пневмонии и более 40% пневмоний сопровождается плевральным выпотом, причем при массивном накоплении жидкости, он приобретает ведущее значение в клинике заболевания. Начало заболевания характеризуется появлением острой интенсивной боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Одышка нередко приобретает характер удушья. На первых этапах накопления жидкости может отмечаться приступообразный сухой («плевральный») кашель. При осмотре – ограничение дыхательных движений, межреберные промежутки более широкие, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии – над зоной выпота перкуторный звук укорочен, причем верхняя граница притупления имеет характерный вид дугообразной кривой (линия Дамуазо), ослабление голосового дрожания. При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание. При значительном количестве жидкости в нижних отделах плевральной полости дыхательные шумы не проводятся, а в верхних (в зоне коллабирования легкого) дыхание иногда приобретает бронхиальный характер. При перкуссии можно выявить признаки смещения средостения в противоположную сторону, что подтверждается изменением границ сердечной тупости.

Лечение. Для купирования плевральной боли и воспаления показаны нестероидные противовоспалительные препараты, в частности, лорноксикам.

Бронхообструктивный синдром

Этот синдром характерен для больных внебольничной пневмонией, развившейся на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Основные симптомы бронхообструктивного синдрома:

· Кашель – постоянный или усиливающийся периодически, как правило, продуктивный;

· Одышка, выраженность которой зависит, от тяжести воспаления легких и выраженности обструкции бронхов.

При аускультации – над всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хрипы на фоне удлиненного выдоха. Влажные хрипы, как правило, ограничены зоной воспалительной инфильтрации. Выраженность бронхиальной обструкции выявляется при оценке выдоха, который оказывается гораздо продолжительнее вдоха, а также с помощью экспираторных проб. Исследование функции внешнего дыхания, в частности, несложная методика пикфлоуметрии, позволяет определить степень выраженности обструктивных нарушений вентиляции.

Лечение. Эффективным препаратом для устранения бронхообструктивного синдрома, у больных с пневмонией относится комбинированный препарат беродуал. Беродуал можно использовать как в виде дозированных аэрозолей, так и в виде растворов черезнебулайзер – в дозе 1-2 мл (20-40 капель) в разведении натрия хлорида 0,9% – 3 мл. Больные, у которых в патогенезе бронхообструктивного синдрома преобладает отек слизистой бронхов, что особенно характерно для ХОБЛ, хороший результат достигается комбинированной терапией через небулайзер: 20-25 капель беродуала в сочетании с кортикостероидом будесонидом (пульмикортом) в стартовой дозе 0,25-0, 5мг. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляционных препаратов, возможно использование теофиллинов, в частности, внутривенное введение 5-10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно, а также внутривенные уколыпреднизолона 60-120 мг. Все отмеченные мероприятия по устранению обструкции бронхов целесообразно оценивать по динамическому контролю результатов пикфлоуметрии. Проведение оксигенотерапии положительно отражается на функции легких и гемодинамике малого круга кровообращения (снижается повышенное давление в легочной артерии), однако у больных с ХОБЛ нужна осторожность, т.к. ингаляция высоких концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе чревата развитием гиперкапнической комы и остановки дыхания. У таких больных рекомендуемая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе – 28-30%. Результат оксигенотерапии оценивается пульсоксиметрией. Необходимо добиваться повышения Sa02 более 92%.

Острая сосудистая недостаточность (коллапс)

Больные жалуются на сильную головную боль, общую слабость, головокружение, усиливающиеся при изменении положения тела. В положении лёжа обычно определяется снижение систолического АД до уровня менее 90 мм рт. ст. или снижение привычного для больного систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., а диастолического АД менее 60 мм рт. ст. При попытке сесть или встать у таких больных могут возникать тяжелые обмороки. Сосудистая недостаточность при пневмонии обусловлена дилатацией периферических сосудов и снижением ОЦК вследствие перехода жидкости из сосудистого русла во внеклеточное пространство. Неотложная помощь при артериальной гипотензии начинается с придания больному положения с опущенным головным и приподнятым ножным концом. При тяжелой пневмонии и артериальной гипотензии (АД 120 ударов в минуту, нитевидный пульс;

– снижение систолического АД до 90 мм рт. ст. и ниже;

– значительное уменьшение пульсового АД (до 15-20 мм рт.ст.);

– глухость тонов сердца;

В тяжелых случаях возможно развитие сопора и даже комы. Холодная, влажная, бледная кожа приобретает землисто-серый оттенок, что является показателем выраженного нарушения периферического кровообращения. Температура тела снижается ниже 36°С, нарастает одышка, ЧДД увеличивается до 30-35 в 1 мин. Пульс нитевидный, частый, иногда аритмичный. Тоны сердца глухие. Систолическое АД не выше 60-50 мм рт. ст. или не определяется совсем.Интенсивная терапия – это проведение комплекса неотложных мероприятий, алгоритм которых зависит от вида и тяжести шока. Прежде всего, важно своевременно начать антибактериальную терапию, используя при этом препараты с наиболее широким спектром действия – цефтриаксон 1,0 гр. внутривенно в разведении 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Из-за высокой частоты гипоксемической дыхательной недостаточности больным с инфекционно-токсическим шоком обычно необходима респираторная поддержка – неинвазивная ИВЛ с оксигенотерапией, а при развитии тахипноэ (ЧДД выше 30/мин.) следует планировать интубацию трахеи и ИВЛ. С целью блокирования системной воспалительной реакции применяют глюкокортикоидные гормоны – преднизолон из расчета 2-5 мг/кг массы тела внутривенно струйно. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение солевых растворов, таких как хлосоль, ацесоль, трисоль 400 мл внутривенно капельно с дофамином 200 мг под контролем АД. Свободнорадикальное окисление липидов и белков, выраженное при инфекционно-токсическом шоке, требует усиления антиоксидант-ной защиты. С этой целью рекомендуется введение аскорбиновой кислоты из расчета 0,3 мл 5% раствора на 10 кг массы тела внутривенно.

8. Лечение неосложненной пневмонии

Неосложненная внебольничная пневмония может лечиться амбулаторно, под контролем врачей поликлиники. Однако в последние годы, пациентов с любыми формами пневмонии стараются госпитализировать в стационар.

Необходим постельный режим в первые дни заболевания, диетотерапия – легкоусваиваемая, с достаточным количеством витаминов и свободной жидкости, ограничением углеводов. Жаропонижающие средства назначают при значительном повышении температуры, нарушающей общее состояние больного. При температуре тела до 38° у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии, назначение антипиретиков не оправдано. При сопутствующем бронхите – назначение отхаркивающих, бронхолитических средств. Дыхательная гимнастика.

Этиотропная терапия заключается в проведении антибактериальной терапии. Назначаются амоксиклав или антибиотики из групп макролидов и цефалоспоринов. Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней.

Размещено на Allbest.ru

Патогенез и этиология микрофлоры при пневмонии.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция.

Архив врача: здоровье и болезни

Пушкарева 1982 , острая пневмония у 44,2 больных была вирусно-бактериальной, М.

Этиология

Пневмония характеризуется наличием большого количества причин, которые могут спровоцировать ее развитие. Воспаление может иметь неинфекционный или инфекционный характер. Заболевание развивается изолированно или в качестве осложнения первичного заболевания. Бактериальное инфицирование – самое частое среди всех провоцирующих факторов. Оно возникает самостоятельно или бывает осложнением вирусной или бактериально-вирусной инфекцией.

К главным возбудителям воспаления легких относятся:

  • Грамположительные болезнетворные микроорганизмы: чаще всего пневмококки – в 70 – 95 %, стафилококки – не больше 5%, стрептококки – 2,5%.
  • Грамотрицательные энтеробактерии: синегнойная палочка, палочковидная кишечная бактерия.
  • Микоплазма – от 6 – 20% случаев.
  • Вирусы, это могут быть аденовирусы, грипп, герпетический вирус – на долю таких поражений приходится 3 – 8 %.
  • Грибки – кандида, дрожжевые и т.д.
Читайте также:  Зарядка при остеохондрозе позвоночника

К причинам неинфекционной природы можно отнести:

  • Вдыхание ядовитых веществ, относящихся к удушающему типу – это керосин, нефть, бензин, хлорофос.
  • Травмы грудной клетки – удары, ушибы, сдавления.
  • Влияние аллергенов – пыль, пыльца, шерсть домашних животных, некоторые медикаменты.
  • Ожоги органов дыхательной системы.
  • Лучевая терапия, которая реализуется для лечения раковых опухолей.

Также следует выделить факторы, которые увеличивают риск заражения. У детей это:

  • наследственное нарушение работы иммунитета;
  • внутриутробная асфиксия или кислородное голодание плода;
  • врожденные патологии сердца или легких;
  • гипотрофия;
  • родовые травмы;
  • пневмопатия.
  • курение;
  • наличие хронических инфекционных очагов в носоглотке или носовой полости;
  • кариес;
  • приобретенные пороки сердца;
  • плохая работа иммунитета, и поэтому частое поражение бактериальными и вирусными инфекциями.

У взрослых пневмония этиология включает:

  • хронические респираторные патологии легких и бронхов;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • декомпенсированная стадия недостаточности сердца;
  • заболевания эндокринной системы;
  • наркомания, в частности вдыхание наркотика носом;
  • иммунодефицит, куда относится ВИЧ и СПИД;
  • продолжительное вынужденное нахождение в позе лежа, к примеру, после перенесенного инсульта;
  • осложнение после операций грудной клетки.
  • длительное вынужденное нахождение в лежачем положении, например, при инсульте;
    как осложнение после хирургических операций на грудной клетке.

Основными факторами риска являются.

Пневмония. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Осложнения. Лечение.

Пневмония – о. инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, хар-ся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутириальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инстрментальном исследовании, выраж. в различной степени лихорадочными реакциями и интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – госпит.

ПАТОГЕНЕЗ: механизмы оьбуславливающие развитие ПН. – аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего в-ля; гематогенное распространение из внелегочного очага инфекции (эндокардит, тромбофлебит); непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени), инфицирование при проникающих ранениях ГК.

1. у лиц до 60 лет

2. > 60 лет на фоне сопутствующей патологии (хр. заб-я бронхолегочной системы, ИБС, СД и др.)

· Внутрибольничные (госпитальноые, нозокомиальные) – приобретенные внутри ЛПУ

· Пневмонии у лиц с ИДС (врожденным или приобретенным)

· По клинико-морфологическим признакам: паренхиматозная, интерстициальная

· По локализации: правосторонняя, левосторонняя, двусторонняя, сегментарная, долевая, крупозная,

· По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

КЛИНИКА: Жалобы: слабость, потеря аппетита, одышка, боли в груди, кашель – сухой -> мокрота (от слизистой до гнойной, + прожилки крови). Физикально: бледность, цианоз. Резкий ↑ Т 0 (крупозная пневмония). Усиление голосового дрожания на стороне поражения + бронхиальное дыхание (сливная + крупозная пневмонии). Укорочение перкуторного звука над очагом поражения (при поражении более 1 сегмента). При бронхопневмонии – сухие и влажные хрипы. Шум трения плевры (сухой плеврит). Резкое ослабление дыхания – при образовании плеврального выпота. ↑ бронхофонии. Акцент II тона над легочной А. при тяжелом течении. R-ОГК: очаги воспалительной инфильтрации в виде нечеткого затемнения.

1) Типичный синдром пневмонии: внезапное нчало лихорадки, кашель с гнойной мокротой, плевритическая боль в груди, признаки уплотнения легочной ткани (притупление перкуторного звука, ↑ голосового дрожания, бронхиальное дыхание, хрипы в проекции R-изменений). Этиология: Strept.pneum., Haem.infl.+ смешанная флора полости рта.

2) Атипичный синдром пневмонии: постепенное начало, сухой кашель, преобладание внелегочных симптомов (головная боль, боль в ММ, слабость, ангина, тошнота, рвота, понос) + R-картина при минимальных признаках физикального обследования. Этиология: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Основные проявления: лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Нозокомиальная пневмония: д-з правомочен пи возникновении легочного инфильтрата через 48 ч и > после госпитализации. Типичные критерии: гнойная мокрота, лихорадка, L-цитоз.

Аспирационная пневмония: гнилостная мокрота, некроз легочной Тани с образованием полости в легких (абсцесс), кашель, плевритические боли.

ОСЛОЖНЕНИЯ: 1. Легочные (эмпиема плевры, экссудат. плеврит, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, ОДН) 2. Внелегочные (о. легочное сердце, ИТШ, менингит, менингоэнцефалит, неспецифический эндо-, мио-, перикардит, ДВС, гломерулонефрит, анемии).

ЛЕЧЕНИЕ. Показания к госпитализации: возраст > 70 лет, сопутствующие хр. заболевания (ХОБЛ, застойная СН, хр. гепатиты, хр. нефриты, СД, ИДС, алкоголизм, токсикомания), неэффективное амбулаторное лечение в течение 3 дней, спутанность или угнетение сознания, возможная аспирация, ЧДД > 30 в мин., нестабильная гемодинамика, септический шок, инфекционные mts, экссудативный плеврит, абсцедирование, L-пения 9 /л или L-цитоз > 20х10 9 /л, Hb 7 ммоль/л).

1)пациенты 60 лет и /или с соп-щей патологией:

– амоксициллин в т.ч. с клавулоновой к-той + макролиды или цефалоспорины II поколения + макролиды;

– альтернатива: фторхинолоны с антипневмококк. активностью

3) клинически тяжелые пневмонии вне зависимости от возраста

– парентер. цефалоспорины III поколения (цефатоксим, цефтриаксон)+ парентер. макролиды;

1)отд.общ.проф. без ф-ров риска, ПИТ – «ранние» ВАП

– парентер. цефалоспорины III поколения,

– альтернатива: фторхинолоны, антисинегнойные цефалоспорины III-IV пок. (цефипим, цефтазидин) + Аминогликозиды.

2) «поздние» ВАП, отд.общ.проф. + ф-ры риска

– цефалоспорины III-IV пок. + Аминогликозиды

– антисинегн.пенициллины (пиперациллин) + Аминогликозиды

АСПИРАЦИОННЫЕ ПНЕВМОНИИ: антианаэробные препараты

– защищенные беталактамы, цефатоксим, цефметазон

– карбопенемы (Тиенам, имипенем)

· Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Иммунозаместительная терапия: СЗП, нормальный Ig человеческий 6-10г однократно.

2. Коррекция микроциркуляции: гепарин.

3. Коррекция диспротеинемии: альбумин, нандролол.

6. ГКС: преднизолон.

7. Антиоксидантная терапия: аскорбиновая кислота 2г/сут внутрь.

8. Антиферментные препараты: апротинин

9. Бронхолитики (при наличии инструментально верифицированной обструкции): ипратропия бромид, сальбутамол.

10. Отхаркивающие препараты внутрь: амброксол, ацетилцистеин.

Щадящий режим, полноценное питание, обильное питье. ЛФК. Санаторно-курортное лечение: низкогорье, лесные зоны, теплый, умеренно влажный морской климат.

ОСТРЫЕ ЛЕГОЧНЫЕ НАГНОЕНИЯ– абсцесс, гангре­нозный абсцесс и гангрена легких — это тяжелые патологиче­ские состояния, характеризующиеся достаточно массивным не­крозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфек­ционных возбудителей.

Основным возбудителем при острых легочных нагноениях, обусловленных аспирацией орофарингеальной сли­зи, являются неклостридиальные (неспорообразующие) анаэро­бы. Они обычно имеются в большом количестве и сапрофитируют в полости рта при пародонтозе, кариесе зубов, пульпите и др.

Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях явля­ются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бакте­рии, а также гноеродные кокки. При гематогенно-эмболической легочной деструкции наиболее частым возбудителем бывает зо­лотистый стафилококк.

На течение и исход острых легочных нагноений нередко ока­зывает активное влияние респираторная вирусная инфекция.

По предположительному патогенезу острые легочные нагноения делятся на: I) бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2) гематогенные; 3) трав­матические; 4) прочие, например связанные с прямым переходом нагноения из соседних органов и тканей.

Наиболее частыми осложнениями легочных нагноений явля­ются тюпневмоторакс, эмпиема плевры, легочное кровотечение, бактериемический шок, острый респираторный дистресс — син­дром взрослых, сепсис, флегмона грудной клетки и др.

Гангрена легкого — прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.

Этиология.Возбудителями заболевания являют­ся неклостридиальные анаэробы.

К развитию гангрены легкого предрасполагают та­кие заболевания как хронический алкоголизм, сахар­ный диабет, пневмонии у ослабленных больных. Непо­средственными причинами могут быть: проникновение в дыхательные пути инородных тел, крупозное воспа­ление легких, нарыв или эхинококк в легком; различ­ные заболевания кровеносных сосудов.

Выделяются иммунологическая и неиммунологиче­ская формы гангрены легкого, также существует ряд вариантов: атопический, инфекционно-аллергический, дисгормональный, аутоиммунный, нервно-пси­хический, адренергического дисбаланса, первично из­мененной реактивности бронхов, холинергический.

Патогенез.Анаэробные бактерии проникают в ле­гочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника.Основными проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагмента­ми легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара — появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно — вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое осла­бление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследова­ние.Проводится общий анализ крови, где опреде­ляется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследо­вание мокроты (при макроисследовании мокрота об­разует 3 слоя: верхний — пенистый, жидкий; сред­ний — серозный; нижний — обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование — изучение фло­ры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с нали­чием множественных сливающихся полостей непра­вильной формы).

Дифференциальная диагностика.Должна про­водиться с туберкулезом, раком легкого.

Течение.Течение заболевания тяжелое, прогрес­сирующее.

Лечение.Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов ан­тибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемо-сорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с после­дующим введением антибиотиков, ферментов, анти­септиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома),

Профилактика.К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции, отказ от курения.

Абсцесс легкого– ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавле­нием и образованием полости.

Этиология.Обструкция бронхов инородными тела­ми, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.

Патогенез.Происходит проникновение инфек­ционного агента в легочную ткань (бронхогенный, ге­матогенный, лимфогенный пути, аспирация инород­ных тел), нарушение дренажной функции бронхов.

КлассификацияПо особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1)по происхождению: острый абсцесс легкого и хро­нический абсцесс легкого;

2)по локализации (сегмент, сегменты, право- или левосто­ронние);

Клиника.При остром абсцессе легкого (ОАЛ) вы­деляют период организации(до вскрытия поло­сти — до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой оз­ноба на проливной пот (гектическая лихорадка), пси­хическими нарушениями, одутловатостью лица, ги­перемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиаль­ным оттенком, и период после вскрытия полости,характеризующийся внезапным отхождением гной­ной зловонной мокроты полным ртом, падением тем­пературы, уменьшением интоксикации. Перкуторно над пораженным участком легкого определяется по­явление тимпанита, при аускультации дыхание амфо­рическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

Диагностическое исследование.Проводится об­щий анализ крови, в котором в период организации определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ, в период после вскрытия — нормализация показателей; при ХАЛ —-нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увели­чение СОЭ. Также проводится иммунологическое исследование крови (лимфопения, повышение актив­ности неспецифического и гуморального звеньев иммунного ответа), иследование мокроты (макро-и микроизучение — цитология, флора, эластичные во­локна), рентгенологическое исследование (в период организации — массивное затемнение с нечеткими контурами; после вскрытия в бронх — полость с тол­стыми, инфильтрированными стенками и с горизон­тальным уровнем жидкости; при прорыве в плевру — свободная жидкость и газ в плевральной полости).

Течение.Острое и хроническое.

Лечение.Необходим тщательный уход за больны­ми, высококачественное питание с достаточным коли­чеством белка и витаминов (диета № 15), инфузии пита­тельных смесей, медикаментозное лечение, которое предусматривает антибактериальную терапию, дезинтоксикационную терапию, бронхоспазмолитическую терапию, позиционный дренаж, эндоскопическую сана­цию бронхов, применение гепарина (для предупрежде­ния ДВС-синдрома), муколитические и отхаркивающие средства.

Основным возбудителем при пара- и метапневмонических, гематогенно-эмболических легочных нагноениях явля ются грамотрицательные аэробы и условно-анаэробные бакте рии, а также гноеродные кокки.

Острая пневмония. Этиология, патогенез, клиника.

Острая пневмония представляет собой воспалительное заболевание легких, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Этиология и патогенез. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста в 80—90% случаев обусловлены пневмококками, в 5—10% — гемофильной палочкой, значительно реже стафилококками и стрептококками, микоплазмой. У детей старше 4 лет и подростков заболевание вызывается в основном пневмококком, однако у более старших детей в возникновении пневмонии увеличивается роль микоплазм. Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам. У детей первого года жизни значительна роль стафилло-кокка и кишечной палочки; в первом полугодии жизни до 15% всех пневмоний вызывается хламидиями; ОРВИ, чаще грипп в дебюте пневмонии выявляются у V$—Vi больных (чаще первого года жизни), являясь фактором, облегчающим проникновение микроорганизмов в легкое. Чисто вирусные пневмонии (гриппозные, РС-аденовирусные), по-видимому, редки, исключить роль микробного фактора всегда сложно.

Внутрибольничные (госпитальные) пневмонии вызываются либо аутогенной флорой, устойчивость к антибиотикам которой зависит от предшествующей терапии, либо циркулирующими в стационаре, обычно ре-зистентными штаммами микроорганизмов или микоплазмой. Они развиваются, как правило, на фоне респираторно-вирусной суперинфекции.

В развитии пневмонии существенна роль нарушений механизмов защиты дыхательного тракта; у детей первого года жизни она возникает как первая манифестация муковисцидоза, иммунодефицита или аспирации пищи, что оправдывает соответствующее обследование всех заболевших.

Форма пневмонии зависит от вирулентности возбудителя, уровня специфического иммунитета и особенностей реактивности организма.

При крупозной и крупноочаговой пневмонии гиперергическое воспаление развивается в целом сегменте или доле (обусловливает гомогенное затемнение на снимке и укорочение перкуторного звука при ослабленном дыхании и отсутствии хрипов). При менее реактивных формах очаги воспаления захватывают перибронхиальные участки — бронхопневмония (обусловливает обилие мелкопузырчатых хрипов над зоной поражения при негомогенности участка затемнения на снимке).

Катаральное или фибринозное воспаление паренхимы при умеренной клеточной реакции характерно для менее вирулентных возбудителей; более вирулентные штаммы у детей, у которых они ранее не ветречались, вызывают массивные клеточные инфильтрат; с некрозом в начале процесса, нагноением и образеванием полостей деструкции после опорожнения гнойника в бронх или полость плевры. Эти формы имени, вид сливных очагов с выпуклыми контурами, обычно с реакцией плевры или плевритом. Развитие ателектаза пораженных сегментов создает анаэробные условия, препятствующие деструкции; такие сегментарш пневмонии, однако, имеют тенденцию к затяжному течению и склерозированию с угрозой развития хронической пневмонии. Интерстициальные процессы доминируют при пневмоцистной и цитомегаловирусно пневмониях, наблюдаемых в основном у детей с иммунодефицитом.

Читайте также:  Лечение и фото бородавок на ногах

Общие нарушения при пневмониях постоянны. Стойкий фебрилитет характерен для большинства форм, однако судороги в начале болезни наблюдайтся реже, чем при ОРВИ. Постоянны возбуждение или адинамия, анорексия, расстройства сна. Обычны тахикардия, централизация кровообращения, в тяжелш случаях — выраженные нарушения микроциркуляции, сопровождающиеся метаболическим ацидозом; при пневмониях, вызванных грамотрицательной флорой, развивается ДВС-синдром, хотя признаки гиперкоагу-ляции имеются у большинства больных.

В остром периоде рестриктивные нарушения вентиляции зависят от объема поражения, обструктивный синдром сопровождает лишь некоторые случаи внуг-рибольничной пневмонии; в большинстве случаев его реализации препятствует массивный выброс цАМФ в ответ на бактериальное воспаление. Обструктивные изменения ФВД могут сопровождать процесс обратного развития пневмонии (на 3—4-й неделе болезни).

Развитие гипоксемии и гиперкапнии типично да интерстициальной пневмонии (альвеолокапиллярный блок), массивных процессов (шунтирование) и отека легких, развивающегося чаще всего в ответ на избыточное внутривенное введение солевых растворов.

Очаги катарального и фибринозного воспаления рассасываются за 2—4 нед, сегментарные и деструктивные — за 4—6 нед, однако полное восстановление функционального легочного кровотока происходит на 4—6нед позже, чем нормализация рентгенологической картины. В случае своевременно начатого лечения пневмонии не остается стойких нарушений общего состояния, но если лечения не проводилось, то наблюдается длительный период астенизации. При правильном лечении фактически отсутствует угроза хро-низации процесса, хотя у детей, перенесших в возрасте до 4 лет деструкцию легочной ткани, в последующем могут выявиться нарушения кровотока I—II стадии в зоне поражения при нормальной ФВД и полном здоровье.

Пневмония пневмококковая

Остается наиболее частой у детей 6 мес — 4 лет, занимая существенное место среди пневмоний и у более старших детей. Из 83 се-ротипов пневмококка 20—25 обусловливают более 95 % всех случаев пневмонии. Высокий уровень материнского иммунитета к пневмококку дети теряют к концу первого года жизни, нарастание титров антител (но-сительство, инфекция) ускоряется после 3 лет. Ряд се-ротипов (3, 5, 9) отличается повышенной вирулентностью; они, как и другие, новые для больного серотипы, часто вызывают осложненные формы. По данным посевов легочных пунктатов, пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка в некапсульной форме.

Клиническая картина. Пневмококковая пневмония протекает в разных формах. «Классическими» являются крупозная (лобарная) и сходная с ней крупноочаговая, при которой гомогенная тень занимает 1-2 сегмента или имеет шарообразный вид. Начало острейшее, с температурой до 40—41 °С, сухим кашлем, иногда с бурой мокротой, лейкоцитозом со сдвигом влево, повышением СОЭ. Часто наблюдаются герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли (кряхтение) при дыхании (сухой плеврит), часто иррадиирующие в живот, что может увести внимание врача от изменений в легких.

При менее реактивных формах начало не столь бурное, физикальная картина соответствует таковой при бронхопневмонии, на рентгенограмме — негомогенные тени в зоне 1—2 сегментов с нечеткими границами. Изменения крови незначительны или отсутствуют.

Двусторонняя локализация процесса наблюдается редко; обычно это тяжелое заболевание, протекающее с осложнениями.

Осложнения. Пневмококк является наиболее частым возбудителем плеврита, легочных нагноений и пиопневмоторакса. Наличие экссудата в плевре в начале болезни (синпневмонический плеврит) увеличивает вероятность деструкции. Плеврит хорошо поддается терапии без дренирования, что подтверждается уменьшением цитоза и других признаков нагноения при повторной пункции. Во многих случаях, однако, его «сменяет» образование метапневмонического выпота с цитозом ниже 1000 в 1 мкл и обилием фибрина. Клинически это проявляется подъемом температуры тела после 1—2 дней ее снижения и накоплением экссудата; резко повышается СОЭ, хотя число лейкоцитов в отсутствие деструкции снижается. Лихорадка постоянного типа или гектическая, ее длительность в среднем 7 дней, но в последующие 2—3 нед могут наблюдаться подъемы температуры тела, уступающие лечению противовоспалительными средствами (стероиды, индометацин); у подростков они могут быть симптомом вспышки туберкулеза. Эхографически часто выявляют выпот в перикарде, не требующий специального лечения.

При наличии очага деструкции также сохраняется лихорадка на фоне эффективной терапии, лейкоцитоз (часто на фоне метапневмонического плеврита) до опорожнения гнойника через бронх или в полость плевры. Образующаяся в легком полость, чаще всего тонкостенная (булла), в первые дни с уровнем жидкости, часто напряженная из-за клапанного механизма в бронхе, постепенно уменьшается и через 2—4 нед исчезает. Абсцесс с плотной стенкой образуется редко, обычно при суперинфицировании (псевдомонас, анаэробы).

Небольшой, ненапряженный пиопневмоторакс можно излечить без дренирования; во многих случаях, однако, дренирование неизбежно, его длительность часто достигает 3 нед.

Лечение. Препаратами выбора являются пенициллин, ампициллин, левомицитин, линкомицин, це-фалоспорины первого поколения (последние 3 препарата применяют при внутривенной терапии и непереносимости пенициллинов), бисептол, макролиды; при метапневмоническом плеврите — нестероидные противовоспалительные средства. Дренирование плевральной полости при плеврите не ускоряет выздоровления и не снижает частоту деструкции. Повторная пункция плевры показана при увеличении объема выпота. Пункция легочных полостей или бронхоскопический их дренаж показан лишь в редких случаях после безуспешного консервативного лечения (антибиотики, му-колитики, дренажное положение).

Пневмония стрептококковая

Довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.

Клиническая картина. Сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях.

Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, ат-риовентрикулярная блокада разной степени. Как правило, нарастает титр антистрептолизина О.

Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.

Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце — кортикостероиды.

Пневмония гемофилюсная

Вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae), чаще типа b; редко удается доказать этиологическую роль бескапсульной формы. Заболевание встречается у детей до 3 лет, чаще в зонах теплого климата.

Клиническая картина. Начало острое, с фебрнльной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием обычно массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойно-геморрагическим плевритом. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых формах. Другим отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже тяжелой пневмонии с их нарастанием на фоне улучшения, что наблюдается у многих больных. Деструкция наблюдается часто.

Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, ле-вомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалос-порины третьего поколения, рифампицин. В ряде стран используют с профилактической целью вакцину против гемофилюса типа b.

Пневмония стафилококковая

Возбудитель — Staph. aureus, вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом; он является, однако, важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph. epidermidis вызывает легочные заболевания редко — только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.

Клиническая картина. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой тела и тяжелым токсикозом, для которого типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления; характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шо-коподобного состояния. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20—40 • 10 9 /л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный, обычно лобарный, инфильтрат с плевритом, последний при пункции дает сливкообраз-ный гной. На 2—3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Тенденция к развитию абсцессов выражена больше, чем при пневмококковой пневмонии.

Лечение. Окса- и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внеболь-ничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводят ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ – конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Возбудители обычно чувствительны к антибиотикам.

Классификация.

По условиям ин­фицирования

— Госпитальная
(в момент
госпитализации + 48 часов после выписки)

— у больных с иммунодефици­том

■Затяжная
рассасывание
инфильтрата
затягивается
более чем
на 6 недель.

■Инфекционно
— токсический шок

■Респираторный дистресс-синдром взрослого типа

может быть синдром токсикоза 1-3 степени в процессе заболевания.

Статья: Бронхопневмония – очаговая пневмония

Бронхопневмония (очаговая пневмония; лат. Bronchopneumonia) – это заболевание легких воспалительного характера и затрагивающее только небольшой участок легкого. Бронхопневмонию еще называют очаговой пневмонией. От обычной пневмонии бронхопневмония отличается тем, что клинические проявления ее могут быть совершенно различными по степени тяжести, достаточно часто выздоровление занимает длительное время, нередки и рецидивы. Бронхопневмония может возникать как первично, так и вторично (наиболее часто).

Нарушение бронхиальной проводимости может быть вызвано резким бронхоспазмом и отеком слизистой оболочки бронхов, воспалительным процессом бронхит и т.

Лечение

В терапии долевого воспаления легких главную роль играют антибиотики. Их выбор основывается на результатах микробиологических исследованиях мокроты. Но эти процессы занимают в среднем 48 часов, а лечение необходимо начинать в момент подтверждения диагноза. По этим причинам врачи, выбирая антибактериальный препарат, опираются на знания патогенеза крупозной пневмонии и предположительный возбудитель.

Всех больных внегоспитальной пневмонией делят на IV группы, для облегчения выбора тактики их ведения:

  1. Больные с нетяжелым течением и без сопутствующей патологии.
  2. Больные с нетяжелым течением с сопутствующей патологией.
  3. Больные с нетяжелым течением, но неблагоприятным прогнозом.
  4. Больные с тяжелым течением.

Для определения степени тяжести пневмонии используются «Критерии тяжелой пневмонии (IDSA/ATS)».

  • выраженная дыхательная недостаточность, требующая ИВЛ;
  • септический шок.
  • ЧДД≥30 в мин.;
  • PaO2 /FiO2≤250-фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, у здорового человека равна 500;
  • мультилобарная инфильтрация − рентгенологический признак, в воспалительный процесс вовлечено более 2−х долей;
  • нарушение сознания;
  • уремия (остаточный азот мочевины≥20 мг/дл);
  • лейкопения (лейкоциты ≤ 4х10 9 );
  • тромбоцитопения (тромбоциты ≤100х10 9 );
  • гипотермия (≤36).

1 «большой» критерий или 3 «малых» определяют тяжелую пневмонию, и пациента в обязательном порядке госпитализируют в отделение реанимации и интенсивной терапии.

При крупозной пневмонии пациенты относятся к III или IV группе. Их лечение проводится в терапевтическом стационаре и отделении интенсивной терапии соответственно.

Принципы лечения крупозной пневмонии:

  • купирование интоксикационного синдрома и лихорадки;
  • устранение местных воспалительных изменений со стороны нижних дыхательных путей;
  • предупреждение развития осложнений.

Первая комбинация препаратов для пациентов 3-й группы−защищенный аминопенницилин/клавулановая кислота для внутривенного ведения и макролид в таблетках. Или цефалоспорин 2-3 поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) парентерально (в/в) +макролид в таблетках. При непереносимости препаратов первой линии, используется фторхинолон 3-4 поколения. Если препараты первой линии неэффективны, переходят на вторую− фторхинолон 3-4 поколения для внутривенного ведения или карбапенем.

Другие методы лечения:

  • чтобы мокрота легче отходила, используются муколитики: бромгексин, ацетилцистеин;
  • для снижения температуры применяются жаропонижающие средства (ибупрофен, парацетамол), при болях при дыхании обезболивающие;
  • дезинтоксикационная терапия помогает организму вывести продукты деятельности бактерий;
  • проводится лечение сопутствующих заболеваний при их обострении;
  • при затяжном течении и медленном разрешении экссудации в легких, применяются иммуномодуляторы;
  • антиоксидантная терапия направлена на восстановление структур мембран клеток органов дыхания (витамин Е);
  • физиотерапевтические методы включаются при нормализации температуры тела.

Если больной отнесен к 4-ой группе препаратом выбора является защищенный аминопенициллин (или цефалоспорин 3-го поколения) + макролид. Альтернативный препарат, при непереносимости, фторхинолон 3-4 поколония+B-лактам. Второй ряд − карбапенем + фторхинолон 3-4 поколения (или макролид). Антибиотики вводятся только внутривенно.

Проводится коррекция гемодинамических, микроциркулярных нарушений, дезинтоксикационная терапия (физиологический раствор, 5% раствор глюкозы), оксигенотерапия, бронхолитическая терапия. Используются также муколитики, антиоксиданты, жаропонижающие и обезболивающие средства.

По показаниям: кортикостероиды, иммуномодуляторы, антиферментные препараты, бронхоскопия.

По этим причинам врачи, выбирая антибактериальный препарат, опираются на знания патогенеза крупозной пневмонии и предположительный возбудитель.

Похожие презентации

Выбор рациональной комбинации обязателен синергизм, только бактерицидные или только бактериостатические.

Симптомы крупозной пневмонии

Как правило, заболевание начинается достаточно остро и его можно определить по следующим характерным особенностям:

  • озноб;
  • резкое недомогание и слабость;
  • головная боль;
  • повышенная потливость;
  • повышение температуры до 39-40°С;
  • боли в грудной клетке;
  • поверхностное дыхание;
  • выделение гнойных мокрот.

Во время диагностики крупозной пневмонии лечащий врач может прослушивать плевру и выявить мелкопузырчатый хрип, может проявиться тахикардия. Для более детальной и полной картины следует сделать рентген и другие лабораторные исследования, которые могут подтвердить развитие заболевания.

Довольно опасными могут стать осложнения крупозной пневмонии, которые могут требовать квалифицированного лечения. К таким проблемам можно отнести:

  • сепсис – заражение крови и дальнейшего распространения инфекции по организму;
  • выпотной плеврит – воспаление оболочки легкого;
  • абсцесс – нагноение;
  • перикардит – воспалительный процесс в сердечной сумке;
  • инфекционно-токсический шок.

Лечение крупозной пневмонии.

Добавить комментарий