Синдром Золлингера-Эллисона: симптомы, лечение и прогнозы

Синдром Золлингера-Эллисона: симптомы, лечение и прогнозы

Гастриномы встречаются редко. Вероятно, они возникают из дельта- или D-клеток панкреатических островков, часто являются злокачественными. Проявляются обычно в возрасте 20—45 лет и, возможно, обуславливают 0,1% всех пептических язв.

До 90% таких опухолей возникает в поджелудочной железе, 5% — в двенадцатиперстной кишке, остальные — в желудке и, крайне редко, в щитовидной железе и яичниках. Опухоли могут быть одиночными или множественными, сильно варьируют по размеру (от менее, чем 5 мм до 15 см).

Гастриномы чаще встречаются в теле и хвосте поджелудочной железы, по микроскопическому строению они напоминают карциноиды. Такое сходство, а также тот факт, что иногда в опухоли образуются другие гормоны (АКТГ, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), глюкагон), подтверждают гипотезу, что происхождение таких опухолей — из APUD-клеток.

У 60% больных при постановке диагноза обнаружены метастазы, как правило в соседние лимфоузлы и в печень, но нередко встречается более далекое распространение опухоли.

Основная доля производимого такой опухолью гастрина приходится на пептид из 17 аминокислот (G-17), но образуется и более крупная молекула (G-34). Циркулирует гастрин главным образом в виде G-34. Постоянная стимуляция париетальных клеток желудка ведет к значительному увеличению их массы. У некоторых больных отмечаются другие признаки синдрома MEN-1, обычно гиперпаратиреоз.

Клинические признаки гастриномы

Основной симптом — это пептическое изъязвление. Как правило, язва расположена в начальной части двенадцатиперстной кишки или в желудке. Иногда присутствуют множественные язвы, простирающиеся вниз по проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Вскоре после консервативного лечения происходят рецидивы, прободение и кровотечение.

Симптомы изъязвления — тяжелой степени, и ответ на консервативное лечение ограничен, хотя применение антагонистов к рецепторам Н2 может быть эффективно на некоторое время.

В 30-50% случаев возникает диарея, что связано с большим объемом образующейся в желудке кислоты. Липаза поджелудочной железы инактивируется при низком рН, приводя к стеаторее. Низкие значения рН оказывают влияние и на функцию солей желчных кислот и на активность антианемического фактора.

КТ при гастриноме

КТ при гастриноме

Исследования и критерии диагноза гастриномы

Наличие у молодого человека рецидивирующего тяжелого пептического изъязвления и диареи следует рассматривать как возможное указание на данный диагноз. Изредка у родственников больного может быть эндокринная неоплазия. Повышено выделение кислоты (в желудке), но не обязательно до более высоких уровней, чем у некоторых больных язвой двенадцатиперстной кишки.

Подтверждением диагноза является увеличенное содержание гастрина в плазме. С помощью большинства радиоактивно меченых антител можно обнаружить все типы молекул гастрина, которые образуются в гастриномах.

Как правило, когда диагноз поставлен, предпринимаются попытки по определению локализации опухоли. При обнаружении метастазов полезны КТ и ультразвуковое обследование, но обычно с помощью данных методов не удается обнаружить первичную опухоль, для решения этой задачи удобнее ангиография. Для оценки операбельности как правило требуется лапаротомия.

Лечение гастриномы

Панкреатэктомию (резекцию поджелудочной железы) проводят редко. Опухоли часто имеют много очагов и часто дают метастазы. Значительное улучшение наступало при введении в лечение антагонистов гистамина. До их использования предпочтительным способом лечения в случае неустранимой язвы была тотальная гастрэктомия.

Смерть больных наступает в большей степени вследствие осложнений язвы, нежели злокачественной опухоли, однако ситуация может измениться с использованием циметидина. До 5 лет после постановки диагноза доживает около 60% больных.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром Золлингера – Эллисона

Синдром Золлингера-Эллисона – симптомокомплекс, обусловленный наличием гастринпродуцирующей опухоли поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, гипергиперсекрецией соляной кислоты в желудке и ее ульцерогенным действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Заболевание проявляется симптомами язвы: болью, диареей, изжогой, отрыжкой, желудочно-кишечными кровотечениями. Диагностика синдрома Золлингера-Эллисона основана на определении уровня базального гастрина, данных эндоскопического и рентгенологического исследований, УЗИ, КТ, селективной ангиографии. Лечение синдрома Золлингера-Эллисона может включать удаление гастриномы, полную гастрэктомию, ваготомию, прием H2-блокаторов, м-холинолитиков, ингибиторов протонного насоса, химиотерапию.

Синдром Золлингера - Эллисона

Общие сведения

Синдром Золлингера-Эллисона обусловлен развитием гормонально активной опухоли поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки, продуцирующей избыточное количество гастрина, что приводит к повышенному кислотообразованию в желудке и развитию пептических и дуоденальных изъязвлений.

Гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы) относятся к аденомам эндокриноподобных клеток APUD-системы и представлены одиночным или множественными узлами темно-красного цвета округлой (овоидной) формы, плотной консистенции, небольшого размера (обычно от 0,2 до 2 см). При синдроме Золлингера-Эллисона гастриномы в подавляющем большинстве случаев локализуются в области тела или хвоста поджелудочной железы, около трети – в двенадцатиперстной кишке или перипанкреатических лимфоузлах (редко – в желудке, селезенке, печени). Две трети гастрином являются злокачественными опухолями, растут медленно, метастазируют в основном в регионарные и супраклавикулярные лимфоузлы, печень, селезенку, средостение, брюшину и кожу.

Для синдрома Золлингера-Эллисона характерно наличие множественных язв верхних отделов ЖКТ нетипичной локализации (например, в дистальной части двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке), имеющих длительное течение и частые рецидивы. Синдром Золлингера-Эллисона является нечастой патологией в гастроэнтерологии (около 4 случаев на 1 млн. чел.), встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 50 лет.

Синдром Золлингера - Эллисона

Причины

Основная причина синдрома Золлингера-Эллисона – упорная, неконтролируемая гипергастринемия, вызванная наличием гастринпродуцирующей опухоли поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки. Почти у четверти больных с синдром Золлингера-Эллисона обнаруживается множественный эндокринный аденоматоз I типа с поражением не только поджелудочной железы, но и гипофиза, щитовидной и паращитовидных желез, надпочечников.

Иногда синдром Золлингера-Эллисона может быть связан с гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток антрального отдела желудка. В норме секреция гастрина G-клетками регулируется с помощью механизма отрицательной обратной связи (ингибитор – выделяющаяся соляная кислота). Продукция гастрина опухолью при синдроме Золлингера—Эллисона никак не регулируется, что и приводит к бесконтрольной гипергастринемии.

Симптомы синдрома Золлингера-Эллисона

При синдроме Золлингера-Эллисона может обнаруживаться тяжелая язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки нетипичной локализации, толерантная к противоязвенной терапии. Клиническими симптомами синдрома Золлингера-Эллисона служат упорные, интенсивные боли в верхней части живота, обильный, полуоформленный или водянистый стул, содержащий большое количество жира (диарея и стеаторея), длительная изжога и отрыжка, эзофагит, стриктуры пищевода. Диарея обусловлена закислением содержимого тощей кишки, усилением перистальтики, развитием воспаления и нарушением функции всасывания.

На злокачественную природу синдрома Золлингера-Эллисона может указывать значительное снижение массы тела. При синдроме Золлингера-Эллисона наблюдается склонность к развитию деструктивных процессов и осложнений (перфорации и желудочно-кишечных кровотечений).

Диагностика

Трудности ранней диагностики синдрома Золлингера–Эллисона связаны с наличием симптоматики, схожей с обычной язвенной болезнью. Пальпаторно выявляется выраженная болезненность в эпигастрии, локальная болезненность в области язвы (положительный симптом Менделя).

Дифференциально-диагностическое значение при синдроме Золлингера—Эллисона имеет исследование уровня базального гастрина в сыворотке крови и показателей желудочной секреции с проведением функциональных тестов со стандартизированной пищевой нагрузкой или внутривенным введением секретина, глюкагона, солей кальция. Для синдрома Золлингера–Эллисона, в отличие от обычной язвенной болезни, характерно значительное повышение уровня гастрина в крови (до 1000 пг/мл и более) и величины дебита свободной соляной кислоты (в 4-10 раз). Специфичным для синдрома Золлингера-Эллисона является тест с секретином, в/в введение которого приводит к повышению уровня гастрина у большинства больных (при обычных дуоденальных язвах его концентрация снижается). Аналогичный эффект вызывает нагрузочный тест с глюкагоном и глюконатом кальция.

Диагностику синдрома Золлингера–Эллисона дополняют инструментальными методами исследования. Подозрение на синдром Золлингера–Эллисона может вызвать наличие множественного язвенного поражения и необычное расположение язв, выявленное при рентгенографии желудка и ФГДС. УЗИ органов брюшной полости и КТ позволяет визуализировать опухоль поджелудочной железы, при злокачественной гастриноме возможно также значительное увеличение печени и наличие в ней опухолевых образований. Наиболее информативным, но технически более сложным методом диагностики синдрома Золлингера-Эллисона является селективная абдоминальная ангиография с определением уровня гастрина в панкреатических венах.

Синдром Золлингера–Эллисона дифференцируют с трудно рубцующимися и часто рецидивирующими язвами верхних отделов ЖКТ, целиакией, опухолями тонкой кишки, с гипергастринемией при гипертиреозе, гастрите, стенозе привратника, В12-дефицитной анемии.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

Радикальным методом лечения синдрома Золлингера-Эллисона является полное удаление гастриномы с проведением волоконно-оптической диафаноскопии двенадцатиперстной кишки и латеральной дуоденотомии с тщательной ревизией слизистой оболочки. Нередко к моменту операции обнаруживаются метастазы гастриномы в различных органах, поэтому полное излечение после такой операции возможно лишь у 30% больных.

Эффективность резекции желудка с проксимальной селективной ваготомией или пилоропластикой при синдроме Золлингера-Эллисона невысока, в связи с тем, язвы могут очень быстро рецидивировать. Ранее широко используемая тотальная гастрэктомия в настоящее время показана только при отсутствии результата консервативного лечения и осложненном течении язвенного процесса.

В качестве консервативной лечебной практики при синдроме Золлингера–Эллисона применяются препараты, снижающие выделение соляной кислоты: блокаторы H2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), иногда в комбинации с селективными м-холинолитиками (платифиллин, пирензепин), ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол). Препараты могут назначаться пожизненно из-за высокого риска рецидива язвы, их дозы более высокие, чем при лечении обычной язвенной болезни и зависят от уровня базальной секреции соляной кислоты. При злокачественном характере и неоперабельности гастриномы применяется химиотерапия (комбинация стрептозоцина, фторурацила и доксорубицина).

Прогноз

Прогноз при синдроме Золлингера–Эллисона несколько лучше, чем при остальных злокачественных опухолях и связан с ее достаточно медленным ростом: 5-летняя выживаемость даже при наличии метастазов в печени составляет 50-80 %, после радикальных операций – 70-80 %. Летальный исход может быть вызван не самой опухолью, а осложнениями тяжелых язвенных поражений.

Синдром Золлингера-Эллисона

Синдром Золлингера-Эллисона — клинические проявления гормонально-активной опухоли — гастриномы. Некоторые варианты гастрином имеют агрессивное течение и образуют метастазы. Продуцируемый в избыточных количествах гормон гастрин вынуждает слизистую оболочку желудка вырабатывать больше желудочного секрета, вызывая симптомы язвы с болью, рвотой, диареей. Иногда синдром Золлингера-Эллисона развивается в течение нескольких часов, и становится причиной экстренной операции.

Общая информация

Синдром Золлингера-Эллисона описали в середине прошлого века, как язвенную болезнь желудка, протекающую с диареей и избыточной выработкой желудочного сока при высоком уровне гастрина в крови.

Долгое время клинические проявления относили на счёт регулярных нарушений питания на фоне приёма алкоголя и острого стресса, позже нашли первоисточник проблемы в виде нейроэндокринной опухоли, чаще всего исходящей из органов желудочно-кишечного тракта.

Четкая этиологическая связь сделала оба медицинских термина синонимами, когда говорят про «гастриному», то предполагают «Золлингера-Эллисона» и наоборот. Между тем, гастринома — это объективно существующее новообразование, а синдром — изменяющиеся по выраженности и спектру клинические проявления.

Синдром Золлингера-Эллисона находят у одного человека из миллиона взрослых, а среди всех страдающих язвами желудка его доля составляет не более 1%. В когорте больных преобладают мужчины средних лет.

Читайте также:  Упражнения при миоме матки: какие из них можно делать, а от какой физической нагрузки лучше отказаться

Причины синдрома Золлингера-Эллисона

Причина синдрома — выработка опухолевыми клетками гормонального вещества гастрина, заставляющего желудок продуцировать соляную кислоту без связи с приемом пищи и в очень большом количестве.

Гастринома в 60-80% случаев образуется в двенадцатиперстной кишке и в 20-40% — в поджелудочной железе. Типичная локализация — «треугольник гастриномы» на границе средней и нижней трети 12-перстной кишки у места впадения общего желчного протока.

Причина образования гастриномы — генетическая мутация. Практически у восьми из десяти больных мутация возникает случайно — спорадический вариант опухоли У оставшихся двух человек — наследственная болезнь, выражающаяся в склонности к образованию множества разных опухолей, продуцирующих гормонально активные вещества, краткое название патологии — синдром МЭН 1 типа. Гастринома образуется у каждого второго с семейным МЭН-1, а у каждого третьего с гастриномой при тщательном обследовании находят признаки МЭН.

Гастрин-продуцирующие неоплазии изредка находит в яичниках и печени, почке и стенке желудка, даже в сердце и легких. И все они могут проявляться синдромом Золлингера-Эллисона.

Группа риска

Предсказать развитие спорадической гастриномы невозможно. Заподозрить синдром МЭН можно по семейной истории и характерным проявлениям, правда у каждого четвёртого с МЭН-1 не находят указаний на болезненных родственников, скорее всего, заболевание не замечали из-за невыраженных симптомов или принимали за иную болезнь.

У большинства со случайно развившейся — спорадической опухолью, патология чаще локализуется в поджелудочной железе, наследственная форма развивается преимущественно в 12-перстной кишке. Все родственники больного МЭН должны пройти обследование с генетическим «прицелом».

Наследственные неоплазии характеризуются развитием множества новообразований, начиная с раннего возраста, течение синдрома более мягкое и злокачественный вариант гастриномы встречается реже. Что касается эффективности хирургического лечения, то полного излечения при этой форме ожидать не приходится.

Симптомы гастриномы

Локализация нейроэндокринной опухоли и её размер не влияют на клинические проявления. У подавляющего большинства находят язвы желудка и 12-перстной кишки, что проявляется болями в животе, не имеющими характерных особенностей и похожими на боли при язве и гастрите. Как и язвенная болезнь, синдром Золлингера может иметь сезонный характер с обострениями весной и осенью. Для обычных язвенников характерна хеликобактерная инфекция, при гастриноме у подавляющего большинства пациентов хеликобактер пилори не находят.

Для гастрин-продуцирующей опухоли характерна обильная рвота на фоне внезапной абдоминальной боли. При использовании пациентом препаратов «противоязвенной» группы — ингибиторов протонной помпы (омепразол) — по поводу любого несварения, клинические проявления болезни меняются до неузнаваемости.

Часто пациенты жалуются на изжогу, которую на первых порах могут принять за проявления ГЭРБ.

Изобильная продукция желудочного сока может привести к хронической диарее.

Отличительная особенность наследственной формы — частое повышение продукции гормона паращитовидных желез, которое проявляется нарушениями кальциевого обмена. Нередко высокий уровень паратиреоидного гормона появляется до развития синдрома Золлингера-Эллисона. Определение концентрации паратгормона и ионизированного кальция — стандарт диагностики.

Диагностика синдрома Золлингера-Эллисона

У каждого пятого на момент эндоскопического обследования в желудке не находят изъязвления слизистой, что обусловлено цикличным течением процесса и использованием «желудочных» лекарств.

Заболевание диагностируют по многократному повышению в крови уровня гастрина, в том числе после провокационного теста, на фоне изменения кислотности (рН) желудочного сока, которую измеряют на протяжении суток.

Эндоскопическое УЗИ помогает обнаружить опухоль, правда, в стенке 12-перстной кишки видят только половину новообразований, более чувствительный метод выявления — КТ со сцинтиграфией рецепторов соматостатина. Чувствительность КТ и МРТ зависит от размера первичного новообразования, но визуализация необходима и для отслеживания динамики процесса, особенно метастазов.

Отличное кровоснабжение опухоли повышает ценность ангиографии и, конечно, ПЭТ.

Диагноз ставится после морфологического исследования кусочка опухоли.

Метастазирование

Две трети гастрином доброкачественны и не дают метастазов, агрессивность характерна для спорадических опухолей, но для МЭН-1 не типична.

Опухоли поджелудочной чаще всего дают метастазы в печень и лимфоузлы брюшной полости, гастриномы 12-перстной в печень «стреляют» едва ли в 10%. Часто поражаются кости, особенно плоские — таз, лопатки, ребра.

Вероятность метастазирования коррелирует с размером первичного новообразования. Метастазы могут продуцировать гастрин и усугублять проявления синдрома Золлингера-Эллисона.

Лечение гастриномы

Вне зависимости от характера опухоли единственный способ радикального избавления — её хирургическое удаление. При МЭН-1 вероятность излечения в результате операции невысока, поэтому тактика всегда индивидуальна и исходит из интересов пациента.

При наличии метастазов прибегают к лекарственной терапии и, по возможности, к паллиативной хирургии всех технически удаляемых образований. Эффективность химиотерапии не высока — чуть более 40%, поэтому результативность повышают химиоэмболизацией и таргетными препаратами.

Хорошее подспорье для лекарственной терапии — РЧА опухолевых очагов, в том числе метастазов в печени. РЧА можно использовать многократно, каждый раз добиваясь позитивного эффекта.

Прогноз

Гастринома растет медленно, агрессивный характер имеет каждая четвертая спорадическая опухоль и каждая шестая наследственная.

После операции вероятность 10 лет прожить без рецидива— 50%, при небольшого размера опухоли — 95%.

Метастазы в печень существенно сокращают жизнь, 10-летняя выживаемость после адекватного хирургического и лекарственного лечения не более 15%, но возрастает до 60%, если был удален единственный — солитарный печеночный метастаз.

Осложнения

Кроме тяжелого течения синдрома Золлингера-Эллисона гастринома приводит к характерным для язвы желудка осложнениям: кровотечению, перфорации стенки с развитием гнойного перитонита, грубому рубцеванию с образованием стриктур.

Профилактика

Неизвестна ведущая причина образования гастрином, поэтому действенная профилактика невозможна, что не исключает несомненную пользу профилактических осмотров с регулярной гастроскопией и анализами крови.

В разнообразии клинических проявлений, характерных для множества желудочно-кишечных заболеваний, непросто разглядеть редко встречающийся синдром Золлингера-Эллисона, поэтому гастриному редко выявляют на ранних стадиях. Бесконтрольное использование ингибиторов протонной помпы привело к тому, что средний срок от первых симптомов до выявления заболевания растянут на 5 лет. Специалисты «Евроонко» диагностируют и лечат это тяжелое заболевание, опыт и умение — главные элементы успешного лечения.

Синдром Золлингера-Эллисона

Синдром Золлингера-Эллисона

Данная патология является клиническими проявлениями гастриномы, которая представляет собой гормонально-активную опухоль.

Ряд вариантов опухоли развиваются агрессивно с образованием метастазов. Опухоль вырабатывает чрезмерное количество гастрин, тем самым вынуждая отвечать на это слизистую оболочку желудка выработкой большого количества секрета, что становится причиной язв, рвоты, диареи. В некоторых случаях патология развивается так стремительно, что необходимость в проведении операции возникает менее чем за сутки.

В 50-х годах XX столетия патологию считали язвенной болезнью желудка, которая протекает с диареей. Отмечалась и чрезмерная выработка желудком сока, а также высокий показатель в крови гастрина.

Причиной патологии считали:

  • Серьезные нарушения питания;
  • Чрезмерное употребление алкоголя;
  • Стресс.

Лишь затем выяснили, что инициирует патологию опухоль нейроэндокринного характера, которая, как правило, локализуется в органах ЖКТ.

Описываемый синдром – довольно редкая патология, обнаруживающаяся у 1 человека на 1000000. Даже у тех, кто страдает язвой желудка, патология возникает около 1%.

Большая часть людей, подверженных патологии, – мужчины 40-55 лет.

Причины патологии

Опухолевые клетки вырабатывают гормональное вещество гастрин, он, в свою очередь, провоцирует желудок на выработку соляной кислоты в чрезмерном количестве.

Почти 80% случаев возникновения опухоли приходится на двенадцатиперстную кишку, остальные локализуются в области поджелудочной железы.

Причиной возникновения опухоли является мутация генетичекого характера.

Неоплазии гастрин-продуцирующего типа могут локализоваться и в других органах, например, в легких, проявления их могут быть описываемой патологией.

Кто подвержен особому риску?

Трудно спрогнозировать развитие патологии. Однако, изучая семейственность, можно предположить его генетические корни даже в тех случаях, когда симптомы были неявными либо их принимали за проявление иных заболеваний. Патология наследственной формы в большинстве случаев локализуется в двенадцатиперстной кишке.

Если говорить о тех, кого патология коснулась случайно, то необходимо отметить ее локализацию в поджелудочной железе.

Неоплазмы наследственного характера способны развиваться как множественные опухоли. Патология протекает мягче и онкологическая гастринома реже встречается. При этом хирургическое вмешательство полного излечения при данной форме не дает.

Симптоматические проявления

Патология может обнаруживать себя различными проявлениями:

  • Язвами желудка и 12-типерстной кишки;
  • Постоянным интенсивным болевым синдромом в верхней части живота;
  • Обильным, полуоформленным либо водянистым стул;
  • Длительной изжогой и отрыжкой;
  • Сужением пищевода;
  • Желудочно-кишечными кровотечениями и т.д.

При онкологической природе патологии наблюдается снижение веса больного, причем снижения значительного.

Диагностические мероприятия

Определить наличие патологии можно, наблюдая многократное повышение уровня гастрина в крови.

При выполнении эндоскопического ультразвукового исследования можно увидеть опухоль, но лишь ее часть, т.к. расположена она в стенке двенадцатиперстной кишки.

Исследование с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии более четкое в смысле чувствительности. Степень этой чувствительности определяет размер опухоли. В любом случае ее необходимо обнаружить для дальнейшего мониторинга развития.

Эффективность ангиографии и ПЭТ связаны с хорошим снабжением кровью новообразования. Окончательно диагноз объявляют после исследования биоптата.

Как показывает практика, 2/3 опухолей не являются злокачественными, соответственно, метастазы отсутствуют. Агрессивностью отличаются спорадические опухоли, но это для множественной эндокринной неоплазии это не типично.

Раковые образования железы поджелудочной обычно метастазируют. Они могут стать причиной поражения печени и лимфатических узлов полости брюшины.

Опухоли двенадцатиперстной кишки чаще поражают кости, как правило, плоские.

Возможность появления метастазов зависит от размера опухолевого очага, они могут стать причиной усиления патологии.

Лечение

Радикальный метод лечения патологии – удаление опухоли. При этом проводят волоконно-оптическую диафаноскопию 12-типерстной кишки и латеральную дуоденотомию. Как правило, на момент оперативного вмешательства выявляют метастазы, что значит, только для 30% пациентов можно будет добиться полного излечения.

Невысока эффективность удаления значительной части желудка: риск быстрого рецидирования достаточно высок.

Несколько десятилетий назад широко использовался метод тотальной гастрэктомии. Сейчас к нему прибегают, если лечение консервативное положительных результатов не дает и осложняется течение язвы.

Для терапии применимы препараты, которые снижают уровень соляной кислоты. Их применение может быть показано пожизненно, так как риск рецидива высокий. Дозы препаратов превышают обычные, назначаемые при стандартной язве.

При онкологии и невозможности провести хирургическую операцию на опухоль, применяют химиотерапию.

Прогноз

Прогноз при синдроме Золлингера–Эллисона несколько лучше, чем при остальных злокачественных опухолях и связан с ее достаточно медленным ростом: 5-летняя выживаемость даже при наличии метастазов в печени составляет 50-80 %, после радикальных операций – 70-80 %. Летальный исход может быть вызван не самой опухолью, а осложнениями тяжелых язвенных поражений.

Профилактика

Как было уже отмечено, нельзя точно определить главную причину образования опухоли. При этом никто не отменял профилактические осмотры, регулярную гастроскопию и анализы крови.

Читайте также:  Уплотнение на половой губе – основные причины, диагностика, лечение

Клиника интегративной онкологии Onco.Rehab – место, где качество медицинского обслуживания отвечает международным стандартам лечения.

Синдром Золлингера– Эллисона

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Синдром Золлингера– Эллисона

Автор: Ю.В. Васильев, д.м.н., профессор, ЦНИИ гастроэнтерологии, Москва

В 1955 г. американские хирурги R.M.Zollinger и E.Ellison в своей статье сообщили о двух больных с выраженной гиперсекрецией желудочной кислоты, первичными пептическими изъязвлениями необычной локализации и неспецифическими островками клеток опухоли в поджелудочной железе. В их честь эту триаду клинических находок назвали «синдром Золлингера – Эллисона». В настоящее время он является самым распространенным клиническим синдромом в дифференциальной диагностике доброкачественных изъязвлений желудка и кишечника.

Синдром Золлингера – Эллисона [9] в большинстве случаев ставят при наличии следующих признаков:
– высокая гиперсекреция и гиперхлоргидрия желудочного сока (при почти нормальной секреции пепсина); – рецидивирующая пептическая язва желудочно-кишечного тракта с опухолью, исходящей из клеток, не продуцирующих инсулин (не-β-клеток) «островкового аппарата» поджелудочной железы;
– рецидивирующие боли в животе.

Однако все три признака присутствуют не всегда. Например, помимо одиночных язв желудочно-кишечного тракта могут отмечаться множественные язвы (20–55%), а также малигнизация гастрином.

Причиной развития синдрома Золлингера – Эллисона является пролиферация секретирующих гастрин эндокринных клеток.

Причиной развития синдрома Золлингера – Эллисона является пролиферация секретирующих гастрин эндокринных клеток. У некоторых больных гиперплазия эндокринной части поджелудочной железы может быть обусловлена наличием опухоли. В ходе изучения клеток опухоли, которая была удалена во время операции и помещена в питательную среду, был сделан вывод [5], что клетки культуры опухоли и среда преимущественно содержат гастрин с молекулярным весом 34 и в меньшем количестве гастрин Г-17 (G-17), причем концентрация гастрина постепенно уменьшалась и через 2 недели гормон в культуре не определялся. Возможно, это связано с постепенной дедифференциацией эндокринных эпителиальных клеток или с повышением активности фибробластов.

Выделяющие большие количества гастрина (2 000 pg/мл при норме 75 pg/мл) в циркулирующую по сосудам кровь гастрин-продуцирующие опухоли, приводящие к повышению секреции кислоты с образованием язв, получили название «гастрином» [6]. В большинстве случаев они локализуются в поджелудочной железе (преимущественно в теле и хвосте), реже – в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, очень редко – в воротах селезенки.

Иногда синдром Золлингера – Эллисона может сочетаться с аберрантной поджелудочной железой, локализующейся в двенадцатиперстной кишке. Для гастрином характерна гиперплазия и пролиферация. Клетки содержат много ацидофильных секреторных гранул, часто вакуолизированы.

В сыворотке крови встречаются различные формы гастрина, идентичные антральному гастрину G-17. В крови больных с синдромом Золлингера – Эллисона преобладает гастрин G-34 с большим молекулярным весом (примерно 38 000), содержащий гастрин G-17. По сравнению с гастрином G-17 гастрин G-34 физиологически менее активен. Около 2% гастрина сыворотки крови у больных с синдромом Золлингера – Эллисона составляет гастрин с молекулярным весом 21 000, а в слизистой оболочке были обнаружены фрагменты гастрина G-17.

Клинические проявления. При постановке диагноза «синдром Золлингера – Эллисона» важно проанализировать симптомы и анамнез заболевания, а также назначить лабораторные анализы и провести инструментальное обследование. Клинические симптомы данного заболевания [2] могут варьировать в зависимости от наличия или отсутствия осложнений. Большинство больных предъявляют жалобы на часто возникающие, не всегда связанные с приемом пищи, периодические, временами резко выраженные, реже – постоянные и незначительные по интенсивности боли в пилородуоденальной и/или эпигастральной области. Больных также беспокоит изжога, отрыжка, реже – жидкий стул, тошнота, рвота кислым содержимым желудка (возникающая на высоте болей), дисфагия. Прием пищи может снижать интенсивность болей. Характерен водянистый, обильный, содержащий значительное количество жира стул (стеаторея). Диарея и стеаторея свидетельствуют о недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Нарушению абсорбции и возникновению стеатореи способствует гиперсекреция соляной кислоты, приводящая к повреждению желудочного и кишечного эпителия, инактивации кишечных ферментов, в т.ч. липолитических.

При развитии гипо- и нормохромной анемии, снижении уровня альбумина в сыворотке крови состояние больных ухудшается, нарастает снижение массы тела. Практически у всех больных с синдромом Золлингера – Эллисона наблюдается увеличение концентрации гастрина в сыворотке. Высокий уровень базальной секреции (10 мэкв/ч и более) и относительно слабое увеличение секреции желудочного сока на введение гистамина (по сравнению с базальным периодом) являются одними из характерных признаков синдрома Золлингера – Эллисона. У многих больных наблюдается выраженная гиперсекреция желудочной кислоты, однако у некоторых секреция соляной кислоты составляет от 150 до 300 мэкв при выделении за этот же период 3 000–12 000 мл желудочного сока, в основном по ночам.

Островки клеток опухоли диагностируют в 10–48% случаев, что обусловлено их малыми размерами. У больных с синдромом Золлингера – Эллисона в 38–68% случаев выявляется одиночная язва двенадцатиперстной кишки, а в 14–25% – язв нет. Язвы локализуются в постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, иногда – в желудке и тощей кишке, а у больных, ранее перенесших резекцию желудка по поводу предполагаемой ранее язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке вблизи гастроэнтероанастомоза.

Инструментальная диагностика. Выявить язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта позволяет рентгенологическое исследование. При проведении ангиографии в 20% случаев удается выявить признаки, свидетельствующие о наличии опухоли островкового аппарата поджелудочной железы. При сканировании отмечается увеличение поджелудочной железы. При эндоскопических исследованиях в желудке обнаруживается большое количество жидкости, наблюдается отечность слизистой оболочки, утолщение ее складок. У некоторых больных выявляются эрозии, эзофагит, пептическая стриктура пищевода, язвы желудка и (или) двенадцатиперстной кишки.

Лабораторная диагностика. Основным способом диагностики «стертых» форм синдрома Золлингера – Эллисона является определение уровня гастрина в сыворотке крови радиоиммунологическим методом.
Лабораторными критериями диагностики являются повышение уровня гастрина, наличие положительного секретинового теста, превышающего 200 pg/ml, и базальной секреции соляной кислоты в желудке, превышающей 15 mEq/h (не предшествующей операции на желудке); наличие базальной секреции соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка (предшествующей проведению операции на желудке); выявление уровня гастрина сыворотки более 1 000 pg/ml и уровня базальной секреции соляной кислоты в желудке более 15 mEq/h (не предшествующего операции на желудке); выявление уровня базальной секреции соляной кислоты в желудке, превышающего 5 mEq (предшествующего операции на желудке).

Для постановки диагноза проводят пищевой, секретиновый и кальциевый провокационные тесты. С помощью радиоиммунологического метода гастрин сыворотки при проведении пищевого теста определяется за 30, 15, 1 минуту до и через 15, 30, 45, 60, 90, 120 и 150 минут после приема пищи – одного ломтика хлеба, 200 мл молока, 50 г сыра, вареного яйца (30 г белка, 20 г жира и 25 г карбоната). При положительном результате увеличивается уровень гастрина сыворотки (по сравнению с базальным уровнем). Гиперфункция и гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка при синдроме Золлингера – Эллисона встречаются крайне редко.

При проведении секретинового теста за 10 минут до инъекции больному определяют гастрин сыворотки, затем внутривенно вводят секретин (из расчета 2U/кг веса тела), а через 1, 2, 5, 10, 20 и 30 минут после введения измеряют уровень гастрина. Положительным результатом считается увеличение гастрина сыворотки более чем на 200 pg/ml. Ошибочные отрицательные результаты отмечаются менее чем в 5% случаев, а ошибочные положительные результаты не встречаются.

В течение 4 часов после внутривенного введения глюконата кальция в дозе 5 мг/кг/ч берут пробы крови с 30-минутными интервалами для определения концентрации гастрина. При внутривенном введении кальция больным с высоким уровнем гастрина в сыворотке крови происходит значительное увеличение кислотопродукции в желудке.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что с возможной гипергастринемией часто ассоциируются заболевания, сопровождающиеся нормальной или сниженной секрецией соляной кислоты в желудке.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать, что с возможной гипергастринемией часто ассоциируются заболевания, сопровождающиеся нормальной или сниженной секрецией соляной кислоты в желудке (хронический гастрит, рак желудка, феохромоцитома, пернициозная анемия, состояния, возникающие после проведения больным ваготомии) и увеличением секреции соляной кислоты в желудке (гастрит, сочетающийся со стенозом выходного отдела желудка, почечная недостаточность, гиперфункция и/или гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка, синдром короткой (short) кишки).

Язвы при синдроме Золлингера – Эллисона могут осложняться пенетрацией в соседние органы и/или кровотечением. Прогноз состояния больных зависит от уровня ингибирования или нейтрализации соляной кислоты в желудке и устранения гипергастринемии. Метастазы опухоли в жизненно важные органы, послеоперационные осложнения и кровотечения наиболее часто приводят к летальному исходу.

Медикаментозная терапия. Об эффективности проведения медикаментозной терапии свидетельствует прекращение диареи и исчезновение болей в эпигастральной области. Медикаментозная терапия синдрома Золлингера – Эллисона в течение долгого времени была неэффективна. Применение антацидных препаратов лишь кратковременно облегчало состояние больных. В 1977 г. [4] было замечено, что при однократном введении в желудок через зонд некоторых антацидных препаратов, содержащих алюминий (в т.ч. Фосфалюгеля), значительно повышается рН и концентрация гастрина в сыворотке крови. В связи с этим было выдвинуто предположение, что повышение гастрина в сыворотке у больных с язвой двенадцатиперстной кишки после введения (приема) антацидных препаратов связано с повышением внутрижелудочной рН, состоянием язвы, вагусными влияниями, индивидуальной реактивностью организма и другими факторами. Небольшое улучшение состояния больных с синдромом Золлингера – Эллисона, которые принимали антацидные препараты, обусловено их воздействием на уровень кислоты, выделенной в желудок париетальными клетками слизистой оболочки.

Применение остальных препаратов в высоких дозах приводило к осложнениям, а в терапевтических дозировках было неэффективно.

В качестве радикального средства лечения применяли гастрэктомию (total gastrectomy). Однако при проведении данной операции был достаточно высок уровень операционной смертности. После гастрэктомии у пациентов часто возникали рефлюкс-эзофагит и ассоциированные с ним симптомы, а также признаки демпинг синдрома, чувство раннего насыщения после приема пищи, анемия, диарея, похудание. У больных с множественными опухолями иногда развивался эндокринный неопластический синдром, сочетающийся с гиперпаращитоидизмом.
Эффективность терапии синдрома Золлингера – Эллисона значительно возросла лишь с появлением антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов, в частности циметидина и ранитидина, способных значительно ингибировать кислотообразование в желудке. Однако попытки увеличить стандартную дозу препаратов сопровождались развитием побочных эффектов и осложнений.

Частота развития побочных эффектов значительно снизилась с появлением антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов третьего поколения (фамотидина). Было замечено, что фамотидин (Гастросидин, Квамател) в дозе по 40 мг 2 раза в сутки значительно улучшает состояние больных с синдромом Золлингера – Эллисона. Применение антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов и антацидных препаратов позволяет не только снизить уровень кислоты в желудке, но и повысить эффективность лечения.

Читайте также:  Симптомы рака крови у детей: выявление, лечение, профилактика

Позднее было установлено, что подавить кислотообразование в желудке на более продолжительный срок позволяют ингибиторы протонного насоса. Ингибиторы протонного насоса обычно назначают для лечения синдрома Золлингера – Эллисона при любых вариантах кислотообразования, однако их назначение особенно показано в случаях рефрактерности больных к антагонистам гистаминовых Н2-рецепторов (в т.ч. при отсутствии достаточного уровня ингибирования выделения соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка).

Своевременно скорректировать схему лечения позволяет проведение теста на снижение кислотной продукции и/или суточной рН. В тяжелых случаях целесообразнее применять ингибиторы протонного насоса. При умеренном течении заболевания можно ограничиться стандартными дозами, но в индивидуальном порядке их назначают в дозе до 160 мг/сут.

Омепразол – первый препарат из группы ингибиторов протонного насоса, синтезированный в Швеции (Лосек, Astra) в 1979 г. Лосек МАПС – таблетированная биоэквивалентная Лосеку форма, была разработана в 1997 г., а несколько позднее – эзомепразол.

Биодоступность омепразола составляет 40–60%, связывание с белками плазмы – 95%, максимальная концентрация в плазме отмечается через 1–3 часа, период полураспада составляет 0,7 часа. В настоящее время омепразол в виде монотерапии или в сочетании с антибиотиками является стандартным препаратом для лечения больных, страдающих кислотозависимыми заболеваниями.

Эзомепразол – первый ингибитор протонного насоса, изомер омепразола, обладающий сходным механизмом действия, более выраженным и стойким ингибирующим действием на секрецию кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка в течение суток. По сравнению с омепразолом, лансопразолом и рабепразолом он вызывает менее выраженные межиндивидуальные колебания кислотности. Создание эзомепразола, обладающего постоянными показателями фармакодинамики и фармакокинетики, позволило уменьшить зависимость этих показателей от метаболизма в печени при участии цитохрома Р450, т.е. обеспечить максимально возможную площадь под кривой «концентрация – время».

Омепразол, лансопразол, пантопразол и эзомепразол в отличие от рабепразола значительно метаболизируются с помощью системы ферментов цитохрома Р450 у лиц с геном CYP2C19 и незначительно – с геном CYP2A4.

Эзомепразол (Нексиум) эффективно ингибирует кислотообразование в желудке, имеет однородный состав и в отличие от других ингибиторов протонного насоса, имеющих два изомера (R- и S-изомеры), одинаковых по химическому строению, но различающихся по свойствам, состоит из одного типа оптических молекул-изомеров (S-изомер).

Эзомепразол всасывается в тонкой кишке, а затем через кровеносные сосуды направляется в желудок. Концентрация эзомепразола (посредством диффузии) отмечается в просвете секреторных канальцев обкладочной клетки слизистой оболочки желудка. Превращение в сульфенамид (активную форму эзомепразола) позволяет связаться с тиоловыми группами цистеина в составе протонного насоса, провести ингибирование этого фермента и уменьшить секрецию соляной кислоты. В отличие от других ингибиторов протонного насоса эзомепразол медленнее метаболизируется в печени, а его биологическая доступность выше. Уже после первого приема препарата большее количество действующего вещества достигает обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, и в результате блокируется большее число протонных помп. Повышение биодоступности эзомепразола (благодаря более низкому клиренсу по сравнению с другими ингибиторами протонного насоса) позволяет повысить концентрацию этого препарата для торможения «работы» обкладочной клетки. Это объясняет более выраженный по сравнению с другими ингибиторами желудочной секреции тормозящий эффект эзомепразола на секрецию соляной кислоты.

Таким образом, омепразол и эзомепразол обладают следующими преимуществами:
– относительно быстронаступающий эффект устранения изжоги (жжения) и/или боли за грудиной и в эпигастральной области, особенно в дневное время у больных, страдающих различными кислотозависимыми заболеваниями (язвенной и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, синдромом Золлингера – Эллисона, нестероидной гастропатией и др.);
– более интенсивное ингибирование кислотообразования в желудке на протяжении более длительного времени по сравнению с антагонистами гистаминовых Н2-рецепторов (ранитидином и фамотидином) и антацидными препаратами;
– высокая эффективность при использовании в различных схемах антихеликобактерной терапии и эффективность в лечении больных с гиперсекрецией соляной кислоты.
Вышеперечисленные достоинства омепразола и эзомепразола обусловливают эффективность использования этих препаратов в терапевтических дозах при лечении кислотозависимых заболеваний, в т.ч. в терапии синдрома Золлингера – Эллисона. В тяжелых случаях течения синдрома Золлингера – Эллисона для лечения больных целесообразнее использовать эзомепразол. Суточную дозировку препарата подбирает врач с учетом состояния больного.

1. Бурчинский Г.И. Язвенная болезнь / Руководство по внутренним болезням. – М.: Медицина, 1965. – Т. 4. – С. 183–236.
2. Васильев Ю.В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина. – М.: Дубль Фрейг, 2002. – 93 с.
3. Howard J.J., Chremos A.N., Collen M.J. et al. Famotidine, a new potent, long-acting histamine H2-receptor antagonist; comparison with cimetidine and ranitidine in the treatment of Zollinger-Ellison syndrome // Gastroenterol. – 1985. – Vol. 88. – P. 1026–1033.
4. Feurle G.E. The Action of Antacids on Serum Gastrin Concentrations in Man // Klin. Wschr. – 1977. – H. 55. – №21. – S. 1039–1042.
5. Lichtenberger L.M., Lechago J., Dockray G. J., Passaro E. Culture of Zollinger-Ellison Tumor Cells // Gastroenterology/ – 1975. – Vol. 68, 5(1). – P. 1119–1126.
6. McGuigan J.E. The Radioimmunoassay of Gastrin. Clinical Considerations // J. Amer. Med. Ass. – 1976. -Vol. 235. – 4. – P. 405–406.
7. Metz D.S., Pisegna J.R. et al. Control of gastric acid Hypersecretion in the management of patient with Zollinger-Ellison syndrome // Wid. J. Surg. – 1993. -Vol. 17. – P. 463–468.
8. McTavish D., Backley M.M.T., Heel R.C. Omeprazole an updater review of its pharmacology and therapeutic use on acid-related disorders // Drugs. – 1991. – Vol. 2/2 (1). – P. 138–170.
9. Mignon M., Merrouchem M., Gardner J. et al. Rabeprazole therapy effective in Zollinger- Ellison syndrome and Idiopathic acid hypersecretion // Gut.-1999. – Vol. 44 (Suppl.1) – A125 (abstract no, TH 500).

Синдром Золлингера-Эллисона

Синдром Золлингера-Эллисона

Гастринома, опухоль поджелудочной железы, может быть доброкачественной или злокачественной, но она в любом случае вырабатывает гормон, вызывающий язву желудка.

Что такое синдром Золлингера-Эллисона?

Синдром Золлингера-Эллисона — возникновение одной или нескольких опухолей в головке поджелудочной железы либо тонком кишечнике. Заболевание редкое, выявляется у одного человека из миллиона. В основном болеют мужчины в возрасте 20-50 лет.

Рост опухоли начинается с островковых клеток поджелудочной железы. Новообразования могут быть как злокачественными, так и доброкачественными. Суть синдрома в том, что они вырабатывают гастрин – гормон, стимулирующий выработку соляной кислоты в стенке желудка. Избыток кислоты приводит к появлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Причины и факторы риска развития заболевания

Точные причины синдрома до сих пор неизвестны. Ученые установили, что у 20-30% пациентов гастриномы сочетаются с наследственным генетическим заболеванием. Это состояние известно как множественная эндокринная неоплазия I типа или МЭН-I. При этой патологии опухоли находят не только в поджелудочной железе, но и в паращитовидных железах, в гипофизе.

Код синдрома Золлингера-Эллисона по МКБ-10

Заболевание имеет код E16.8, т.е. “другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы”.

Симптомы и признаки

Признаки заболевания очень похожи на проявления язвенной болезни желудка. Это тупая, жгучая боль в области между пупком и грудиной. Она возникает между приемами пищи и ночью, т.е. когда желудок пуст. Боль длится от нескольких минут до нескольких часов, затем проходит.

Также проявлениями синдрома Золлингера-Эллисона могут быть:

  • понос
  • вздутие живота (метеоризм)
  • дискомфорт в верхней части живота. У пациента возникает впечатление, что “под ложечкой” кто-то “грызет”. Также может быть ощущение, что горит или печёт выше пупка.
  • отрыжка кислым
  • изжога.

Несколько реже бывают кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, необъяснимая потеря веса, снижение аппетита. Иногда заболевание проявляет себя только диареей.

Методы диагностики

Для диагностики этой редкой патологии очень важно знать семейную историю. Поэтому врач-гастроэнтеролог расспрашивает о заболеваниях, передаваемых по наследству. Если у кого-то из родственников есть множественная эндокринная неоплазия (МЭН), то риск повышен. Также врач узнает жалобы пациента, уточняет характер и время возникновения болей, наличие других реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Затем гастроэнтеролог проводит осмотр, пальпирует (прощупывает) живот.

Анализы крови при синдроме Золлингера-Эллисона

Для точной диагностики определяют содержание гастрина в крови. Повышенный уровень может указывать на опухоль поджелудочной железы или двенадцатиперстной кишки. “Высокий” гастрин может быть реакцией на противоязвенные препараты, например, блокаторы протонной помпы. Поэтому перед сдачей анализа крови нужно сообщить врачу обо всех хронических болезнях и принимаемых лекарствах.

В неясных случаях проводят повторное измерение после стимуляции секретином: вводят гормон секретин, затем определяют уровень гастрина ещё раз. При гастриноме он значительно вырастает после стимуляции.

Инструментальные методы обследования

Измерение уровня кислотности. Желудочный сок для анализа отбирают с помощью назогастрального зонда — тонкой резиновой трубки, которую с обезболиванием вводят в желудок через нос. Высокий уровень кислотности может указывать на синдром Золлингера-Эллисона.

Гастроскопия позволяет увидеть язвы и взять фрагмент дна язвы для изучения в лаборатории.

Эндоскопическое УЗИ: датчик установлен на эндоскопе. Исследование проводят непосредственно в желудке, это повышает шансы выявления опухолей.

Сцинтиграфия рецепторов соматостатина или октреотид-сканирование. Безопасный для пациента радиоизотоп вводят в вену. Вещество избирательно накапливается в опухолевых клетках, так что их можно наблюдать в гамма-камере. Она помогает визуализировать опухоли не только в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, но и в других органах и системах.

Также для диагностики гастрином используют КТ и МРТ.

Лечение синдрома Золлингера-Эллисона

Обычно лечение начинают с лекарств, уменьшающих секрецию соляной кислоты. Затем проводят операцию и удаляют гастриномы.

Если опухоли множественные и их невозможно убрать хирургическим способом, назначают химиотерапию.

Лекарственные препараты

Из лекарств чаще всего рекомендуют ингибиторы протонной помпы. Эти препараты влияют на функцию протонного насоса в клетках и уменьшают выработку соляной кислоты в желудке. В результате пациент отмечает уменьшение боли в животе и диареи. Используют:

  • эзомепразол
  • лансопразол
  • пантопразол
  • омепразол
  • декслансопразол.

Если есть противопоказания к назначению противоязвенных средств, используют октреотид. Это вещество похоже по своему действию на гормон соматостатин, оно нейтрализует эффект гастрина.

При химиотерапии чаще всего вводят:

  • стрептозоцин
  • 5-фторурацил
  • доксорубицин.

Осложнения

  • кровотечение из желудочно-кишечного тракта
  • перфорация желудка или кишечника c развитием перитонита
  • потеря веса
  • тяжелая диарея
  • распространение опухоли на другие органы.

Прогноз

Полное излечение происходит редко, даже если опухоль обнаружена на ранней стадии. Однако гастриномы растут очень медленно и с этими опухолями можно прожить долгие годы.

Профилактика

В исследованиях не получено данных, что диета, режим питания или употребление каких-то продуктов влияют на развитие синдрома Золлингера-Эллисона.

Ссылка на основную публикацию