Причины и патогенез острого постстрептококкового гломерулонефрита

Причины и патогенез острого постстрептококкового гломерулонефрита

БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,

НМ — небные миндалины,

СИ — стрептококковая инфекция,

ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,

ПСЗ — постстрептококковые заболевания,

РА — ревматоидный артрит,

РЛ — ревматическая лихорадка,

СТШ — стрептококковый токсический шок.

Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].

Ежегодно в России регистрируется около 6—8 млн случаев респираторных форм С.И. Однако проблема СИ и ее осложнений наиболее актуальна для развивающихся стран, где имеется высокий процент населения, проживающих в неблагоприятных жилищных условиях, вследствие чего создаются предпосылки для циркуляции возбудителя среди людей и повышения его патогенных свойств. Вышесказанное подтверждается и выражением известного чешского ревматолога J. Rotta, «…пока существует человечество, на планете не исчезнет стрептококк…».

По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.

Классификация стрептококковых заболеваний.

Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.

Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.

Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.

Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.

Шкала Centor

Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.

По характеру местных проявлений выделяют эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на нижних конечностях, реже — на лице и верхних конечностях. Для кожного проявления характерно пятно яркой гиперемии значительных размеров, иногда с буллами, заполненными серозной жидкостью, с четкими неровными границами в виде «языков пламени». Определяются уплотнение, признаки локальной гипертермии и инфильтрации очага воспаления. Характерен лимфаденит регионарных лимфатических узлов.

Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.

К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.

Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].

Классическим проявлением РЛ является ревматоидный артрит, который характеризуется вовлечением в патологический процесс преимущественно крупных суставов. Отмечаются выраженный болевой синдром, дефигурация и покраснение кожи над суставом. Кроме того, типичным считается переход (миграция) воспалительного процесса с одного сустава на другой. Также важной характеристикой этого состояния является стойкий положительный эффект от нестероидных противовоспалительных препаратов. Однако такие типичные проявления встречаются не у всех больных. В 1959 г. C. Friedberg [9] впервые описал артрит после СИ, сопровождающийся повышением уровня стрептококковых антител без признаков кардиального поражения. Это состояние получило название «постстрептококковый артрит». К диагностическим признакам этого заболевания по C. Deighton [10] относятся короткий латентный период между артритом и перенесенной СИ; пролонгированный артрит; недостаточный эффект от салицилатов и других нестероидных противовоспалительных препаратов. Тем не менее вследствие возможного развития кардиального поражения у пациентов с постстрептококковым артритом мы рекомендуем рассматривать это состояние в рамках РЛ [11].

Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.

Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].

Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.

Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].

Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].

При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].

Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].

Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.

Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.

Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.

Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].

Четкую связь с инфекционным процессом, в том числе вызванным БГСА, в ротоглотке имеет нефропатия (болезнь) Берже, патогенез которой заключается в синтезе В-лимфоцитами не полностью гликозилированных дефектных IgA1 [21]. Эти иммуноглобулины при остром или обострении хронического тонзиллита попадают в кровеносное русло и вызывают иммунокомплексное воспаление в клубочках почек. Это подтверждено и тем, что синонимом этого заболевания является «синфарингитная нефропатия». Болеют, как правило, лица мужского пола. Клиническими проявлениями служат изолированная макрогематурия, иногда в сочетании с протеинурией. Стоит отметить, что в ряде случаев (10—30%) нефропатия Берже служит причиной развития хронической почечной недостаточности [22].

К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.

Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.

Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.

Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.

Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.

Диагностическими критериями СТШ являются:

— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;

— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).

СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.

Лабораторная диагностика СИ включает в себя:

1. Микробиологический метод:

— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;

— определение серогруппы возбудителя;

— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.

2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].

3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].

Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.

При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.

Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.

Читайте также:  Пермиксон: инструкция по применению, цена, отзывы на форумах и аналоги

При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).

Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.

Гломерулонефрит

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гломерулонефрит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гломерулонефрит, который еще называют клубочковым нефритом, – двустороннее аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преобладающим поражением почечных клубочков и включением в патологический процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов. Протекает остро или хронически (с повторными обострениями и ремиссиями), имеет прогрессивный характер и отличается постепенной, но неуклонной гибелью клубочков и сморщиванием почек.

Почки.jpg

Обычно у человека две почки, которые напоминают по форме фасоль и прилегают к задней брюшной стенке под ребрами. В каждой из них находится около миллиона маленьких фильтров, которые называются клубочками, или гломерулами, играющими основную роль в фильтрации крови. Их поражение сопровождается задержкой в организме продуктов обмена, жидкости, солей и токсинов, что нередко приводит к возникновению тяжелой артериальной гипертензии и перегрузки жидкостью. При повреждении почечных клубочков, состоящих из множества кровеносных капилляров, в мочу попадают элементы крови, которые в норме должны в ней отсутствовать. По мере прогрессирования болезни развивается склероз почечных канальцев (нефросклероз).

Больные гломерулонефритом находятся в группе риска развития хронической болезни почек и почечной недостаточности.

Причины появления гломерулонефрита

Гломерулонефрит может быть первичным, возникающим вследствие непосредственного морфологического разрушения почек, или вторичным, вызываемым широким спектром заболеваний, которые помимо почек могут поражать и другие органы.

Многие ученые считают основной причиной развития гломерулонефрита инфекционные заболевания: бактериальные (туберкулез, сифилис, стрептококковые, стафилококковые (группы А) и пневмококковые инфекции), грибковые, паразитарные и вирусные инфекции (вызванные вирусами гепатита В и С, простого герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, ВИЧ).

Нередкая причина гломерулонефрита – наличие у пациента системных заболеваний (ревматоидного артрита, системной красной волчанки, васкулита, амилоидоза).

Гломерулонефрит может развиться на фоне некоторых онкологических заболеваний (множественной миеломы, рака легких, хронического лимфоцитарного лейкоза).

К другим причинам клубочкового нефрита относят наследственный фактор, воздействие токсинов, поствакцинальные осложнения.

Острый гломерулонефрит чаще развивается у детей 3–7 лет или взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще, чем женщины.

Классификация заболевания

Клиническая классификация гломерулонефрита.

  1. Острый гломерулонефрит:
    • с развернутой клинической картиной (циклическая форма),
    • со стертыми клиническими проявлениями (латентная, ациклическая форма).
    1. Хронический гломерулонефрит:
      • изолированный мочевой синдром (латентный нефрит),
      • гипертоническая форма,
      • гематурическая форма,
      • нефротически-гипертоническая форма (смешанная форма),
      • нефротический синдром.
      1. Быстропрогрессирующий (подострый).
      • ремиссия;
      • активная стадия (увеличение в 5-10 раз гематурии, протеинурии, нарастание артериального давления и отеков, появление нефротического синдрома или острой почечной недостаточности).
      • выраженное недомогание, общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, потеря аппетита, рвота и другие симптомы интоксикации;
      • повышение температуры тела до высоких значений;
      • боль в поясничной области;
      • боль в животе и суставах;
      • выраженные отеки на лице, особенно периорбитальные;
      • повышение артериального давления;
      • олигурия (резкое снижение объема выделяемой мочи);
      • потемнение мочи в результате гематурии (примеси крови в моче);
      • нарушения со стороны центральной нервной системы.

      Хронический гломерулонефрит, как правило, вызывает только очень слабые или едва заметные симптомы. Происходит потеря белка с мочой, за счет чего нарастают отеки. Во многих случаях наблюдается повышение артериального давления. Заболевание чаще выявляют по результатам планового анализа мочи при обнаружении в ней белка и клеток крови.

      Гломерулонефрит.jpg

      Диагностика гломерулонефрита

      Диагноз ставится на основании анализов крови и мочи, иногда на основании визуализирующих методов обследования и/или биопсии почек.

        общий анализ мочи – наличие эритроцитов, белка, уменьшение относительной плотности мочи говорит об ухудшении функции почек;

      Общий анализ мочи – комплексная оценка ряда физических и химических параметров мочи, а также элементов мочевого осадка, нацеленное на выявление патологии почек и мочевыводящих путей.

      Острый гломерулонефрит у детей

      Гломерулонефриты – это гетерогенная группа иммуновоспалительных заболеваний почек, характеризующаяся преимущественным поражением клубочков, в меньшей степени канальцев и межуточной ткани, различной клинико-морфологической картиной, разным течением и прогнозом.

      Выделяют первичные и вторичные, возникающие при ряде патологических процессов (в том числе при системных васкулитах, диффузных болезнях соединительной ткани и т.д.), гломерулонефриты. У детей обычно встречаются первичные гломерулонефриты, и по течению их классифицируют на быстрый, хронический и быстропрогрессирующий.

      Под острым гломерулонефритом понимают иммунокомплексное поражение клубочков, которое обычно возникает у детей 5–12 лет через 2–6 недель после перенесенной инфекции. В клинике при этом проявляется нефритический синдром, а морфологический субстрат заболевания представлен мезангиопролиферативными изменениями. Заболевание имеет циклическое течение, и в 80–85 % случаев заканчивается полным выздоровлением.

      Ввиду связи заболевания с перенесенной инфекцией его часто называют острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН).

      Наиболее часто острому гломерулонефриту предшествуют фарингит, острая ангина, обострение хронического тонзиллита, стрептодермия, скарлатина, рожа, реже — острая респираторная инфекция. Ввиду преобладания заболеваний стрептококковой этиологии, острый гломерулонефрит также часто называют острым постстрептококковым гломерулонефритом. Наиболее часто заболевание ассоциируется со специфическими нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А. Эти штаммы отличаются по ряду параметров от стрептококков, вызывающих острую ревматическую лихорадку.

      Связь острого гломерулонефрита со стрептококковой инфекцией подтверждается повышением уровня антистрептококковых антител начиная со 2–3 недели заболевания, снижением содержания отдельных фракций комплемента (С3–5), повышением концентрации IgG A (реже М) в сыворотке крови. Также отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня глобулинов и острофазовых белков.

      В основе патогенеза заболевания лежит поражение клубочков почек циркулирующими иммунными комплексами, в состав которых входят антигены стрептококков, иммуноглобулины (обычно класса G) и комплемент. Вторым звеном патогенеза служит активация системы гемостаза с образованием внутри почечных клубочков тромбоцитарных агрегатов и нитей фибрина. Локальное тромбообразование приводит к нарушению микроциркуляции и высвобождению вазоактивных веществ (серотонин, простагландины, фактор проницаемости), что в дальнейшем приводит к воспалительной пролиферации клеток клубочков.

      Мезангиопролиферативные изменения в клубочке зачастую сочетаются с нарушениями в проксимальных канальцах (дистрофия и деструкция эпителия) и интерстиции с их дисфункцией, что указывает на серьезный прогноз заболевания.

      Латентный период в случаях острого гломерулонефрита, развившегося вследствие стрептококковой инфекции, длится от 2 до 8 недель. При фарингите и ангине продолжительность латентного периода обычно составляет 10–14 дней, при стрептодермии — 21 день и более.

      Чаще всего поводом для обращения к врачу служат внезапно возникшие периорбитальные и периферические отеки, а также изменения цвета мочи, которая приобретает окраску цвета «мясных помоев». Больные также могут предъявлять жалобы на головную боль, общее недомогание, потерю аппетита, боли в животе, тяжесть в области поясницы. Несмотря на кажущееся разнообразие симптомов, все они, как правило, вписываются в рамки нефритического синдрома. Основными клиническими его проявлениями являются плотные симметричные, неподвижные отеки и артериальная гипертензия. Кроме этого, могут быть изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, расширение границ сердца влево, напряженные тоны сердца, а также одышка и боли в животе.

      Гипертензия возникает более чем у 75 % детей. Примерно у 5 % госпитализированных пациентов развивается тяжелая гипертензия, которая может привести к развитию ангиоспастической энцефалопатии. Основной причиной гипертензии служит нарушение клубочковой фильтрации. Вследствие задержки почками воды увеличивается внеклеточный объем жидкости (ОЦК), что сопровождается гипертензией. Нарушение микроциркуляции в клубочках приводит к непрерывному раздражению юкстагломерулярного аппарата, закономерной активации РААС, выделению альдостерона, что также приводит к задержке жидкости в кровеносном русле.
      Повышение ОЦК лабораторно проявляется как анемия разведения, наблюдающаяся с большим постоянством.

      Все вышеперечисленные признаки относятся к экстраренальным.

      К ренальным проявлениям относят 4 основных симптома:
      1. Макрогематурия с выделением мочи бурой окраски с высоким удельным весом;
      2. Протеинурия менее 1 г/м2 в сутки, либо менее 5 мг/кг в сутки, либо менее 3 г/л;
      3. Цилиндрурия;
      4. Олигурия.

      У части больных с олигурией может повышаться содержание мочевины, креатинина, калия в крови, возникать сдвиг рН в сторону ацидоза, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода.

      Экстраренальные проявления обычно ликвидируются к концу 2–3 недели болезни, ренальные могут сохраняться до 1,5–3 месяцев и более. Микрогематурия может сохраняться в течение года, после чего она полностью ликвидируется. Данные положения справедливы для типичного (циклического) течения ОПИГН, однако в настоящее время также выделяют ациклическое (нетипичное) течение.

      При ациклическом течении заболевание проявляется изолированным мочевым синдромом (гематурия, протеинурия без отеков и гипертензии). Нередко отмечается повышение СОЭ, иногда анемия, лейкоцитоз и эозинофилия. Функции почек сохранены или несколько нарушены. Олигурия сочетается с высокой относительной плотностью мочи. Незначительно снижается клубочковая фильтрация (до 50–60 мл/мин по клиренсу эндогенного креатинина). У трети детей отмечается небольшое повышение сывороточной мочевины, что трактуется как гиперазотемия острого периода, сохраняющаяся в течение 3–5 дней.

      Несмотря на в целом благоприятное течение и прогноз заболевания, нередки и осложнения. Вследствие повышения ОЦК, например, может развиться острая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, которая проявляется одышкой, расширением границ сердца, влажным кашлем, отеком легких.

      Ангиоспастическая энцефалопатия — еще одно частое осложнение ОПИГН, представляет собой спазм сосудов головного мозга вследствие повышения артериального давления. В активную стадию острого гломерулонефрита из-за повреждения клубочкового барьера, снижения клубочковой фильтрации, нарушения микроциркуляции в капиллярах клубочков происходит повышение ОЦК, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Таким образом, ведущими звеньями патогенеза почечной эклампсии является ангиоспазм, нарушение мозгового кровообращения, гипоксия вплоть до отека мозга. Симптомами ангиоспастической энцефалопатии являются: артериальная гипертензия, брадикардия, бессонница, головная боль, тошнота, повторная рвота. В последующем присоединяются гипертоническая ретинопатия — нарушение остроты зрения, «мушки», потемнение в глазах, изменение полей зрения, утрата зрения. Возможны тонико-клонические судороги, кома.

      В терапии ОПИГН используются следующие основные принципы:
      1) Этиотропная терапия антибиотиками и противовирусными препаратами;
      2) Патогенетическая (антикоагулянты, дезагреганты, неферментные активаторы фибринолиза);
      3) симптоматическая (диуретики, гипотензивные средства и т. д.).

      В терапии острого постстрептококкового гломерулонефрита предпочтение стоит отдавать препаратам пенициллинового ряда (30–50мг/кг/сут), макролидам (10мг/кг/сут 1р/сут), реже применяются цефалоспорины 1, 2 поколения. Курс лечения антибиотиками следует продолжать 10–14 дней, однако у детей, имеющих хронические очаги стрептококковой инфекции, после завершения курса пенициллинами необходимо использовать введения бициллина-5 (1500000 ЕД 1 раза в месяц для детей до 7 лет и до 800000 с 7 лет), ретарпена (2400000 ЕД). Режим противорецидивной терапии — 6–12–24 месяца. О необходимости продолжить противорецидивную терапию и/или увеличить/уменьшить дозу будет свидетельствовать уровень антистрептолизина.

      При развитии иммунной фазы воспаления в ответ на появление возбудителя применение антибиотиков не устраняет патологического повреждения почек. Однако при их назначении ограничиваются возможности для формирования в сосудистом русле циркулирующих иммунных комплексов, что позволяет значительно снизить риски возникновения осложнений и улучшить прогнозы.

      Патогенетическая терапия заключается в назначении дезагрегантов и антикоагулянтов. Показанием для их назначения будет являться гиперкоагуляция. Прямые антикоагулянты (гепарин и фраксипарин) назначают на 3–4 недели и отменяют постепенно. Дезагреганты можно назначать на более длительный срок, так как улучшение реологических свойств крови способствует более быстрому восстановлению эндотелия клубочков почек. Обычно их используют в терапевтической дозе на протяжении 4–6 недель, в поддерживающей дозе 1,5–2 месяца.

      При нарушении функции почек в остром периоде вводятся исключительно калийуретические диуретики. При выраженных отеках, артериальной гипертензии, олигурии предпочтение отдается быстрым, сильным петлевым диуретикам, таким как фуросемид. В остальных случаях можно рекомендовать гипотиазид. К слову, лазикс в дозе 2мг/кг входит в программу неотложной помощи при эклампсии, когда очень важно снизить гиперволемию и вазоконстрикцию в короткие сроки. Помимо фуросемида, с целью снижения давления используют такие гипотензивные препараты, как ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты кальция. В тяжелых случаях детям с высоким артериальным давлением, неврологической симптоматикой в условиях реанимационного отделения рекомендуют нитропруссид натрия, который вводят внутривенно капельно 0,5–0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. Нельзя применять этот препарат в комбинации с другими гипотензивными препаратами.

      При судорогах используют седуксен 0,5 % раствор внутривенно, ГОМК, потому как именно эти препараты меньше всего угнетают дыхательный центр.

      Ребенка, перенёсшего острый гломерулонефрит, в течение одного года наблюдения педиатр должен осматривать два раза в месяц за первые три месяца, один раз в месяц в последующие девять месяцев диспансеризации. В дальнейшем осмотр проводится один раз в 2–3 месяца и на фоне интеркуррентных заболеваний.

      После пяти лет полной ремиссии, проведении обследования в нефрологической стационаре, либо стационаре одного дня, либо диагностическом центре больного можно снять с диспансерного наблюдения.

      Прогноз у детей весьма благоприятен, в большинстве случаев у них наступает полное выздоровление. Тем не менее, у 5–15 % детей гломерулонефрит, к сожалению, переходит в хроническую форму.

      Источники


      1. Острый гломерулонефрит у детей, Angela Ciuntu, Departamentul Pediatrie USMF
      2. Гломерулонефриты у детей, Лоскуткова С. А., 2015

      Публикации в СМИ

      Острый гломерулонефрит (ОГН) — заболевание клубочков почки, характеризующееся впервые возникшим нефритическим синдромом, развившимся после стрептококковой или другой инфекции.

      Этиология • Инфекции •• Постстрептококковый ОГН •• Другие инфекции: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др. • Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнляйна–Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром • Первичные гломерулонефриты: мезангиопролиферативный, болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит • Прочие: синдром Гийена–Барре, облучение, введение сывороток и вакцин.

      Патогенез. Иммунокомплексный механизм • При постстрептококковом гломерулонефрите Аг b -гемолитического стрептококка группы А (штаммы 1, 4, 12, 29) благодаря феномену «антигенной мимикрии» вызывают иммунный ответ с образованием и фиксацией в почках иммунных комплексов • Комплексы «Аг-АТ» откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента и приводя к иммунному воспалению.

      Патоморфология • Диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит • Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами • Электроноплотные депозиты иммунных комплексов • Экстракапиллярная пролиферация — в некоторых клубочках • Отложения в петлях капилляров и в мезангии IgG, компонента комплемента СЗ, реже — C1q и С4.

      Клинические проявления. Заболевание манифестирует через 1–4 нед после стрептококковой инфекции.

      • Остронефритический синдром •• Гематурия (100%), макрогематурия (30%) — моча цвета «мясных помоев» •• Отёки (85%) лица (особенно век), а также стоп и голеней •• Артериальная гипертензия (82%) •• Гипокомплементемия С3 (83%) •• Олигурия (52%), жажда.

      • Другие проявления •• Повышение температуры тела (редко) •• Анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабость •• Прибавка массы тела •• Одышка (возможна при артериальной гипертензии как проявление левожелудочковой недостаточности).

      Лабораторные данные • Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a 1– и a 2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

      Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит).

      Лечение • Госпитализация в терапевтическое (нефрологическое) отделение • Постельный режим на период экстраренальных проявлений (артериальная гипертензия, отёки) • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии • Антибиотики (при постстрептококковом ОГН или наличии очагов инфекции) — бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины • Кальция глюконат или хлорид 1–2 нед • Антигистаминные препараты 1–2 нед • При артериальной гипертензии — ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики • Диуретики (тиазидные, петлевые) • Иммунодепрессанты и ГК неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом ОГН • При ОПН — ГК, гемодиализ (перитонеальный диализ).

      Течение и прогноз. При ОГН отёки и артериальная гипертензия сохраняются в течение 1–4 нед, изменения в моче — 1–3 мес; большая длительность экстраренальных проявлений свидетельствует о затянувшемся или первично хроническом течении гломерулонефрита • Клинически у 95% детей при постстрептококковом ОГН наступает выздоровление • У 5% детей и 10% взрослых остронефритический синдром переходит в быстропрогрессирующий гломерулонефрит • У взрослых эпидемические формы имеют хороший прогноз, при спорадических формах выздоровление только у 60%.

      Сокращение. ОГН — острый гломерулонефрит.

      МКБ-10 • N00 Острый нефритический синдром

      Код вставки на сайт

      Гломерулонефрит острый

      Острый гломерулонефрит (ОГН) — заболевание клубочков почки, характеризующееся впервые возникшим нефритическим синдромом, развившимся после стрептококковой или другой инфекции.

      Этиология • Инфекции •• Постстрептококковый ОГН •• Другие инфекции: инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др. • Системные заболевания: СКВ, васкулиты, болезнь Шёнляйна–Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром • Первичные гломерулонефриты: мезангиопролиферативный, болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит • Прочие: синдром Гийена–Барре, облучение, введение сывороток и вакцин.

      Патогенез. Иммунокомплексный механизм • При постстрептококковом гломерулонефрите Аг b -гемолитического стрептококка группы А (штаммы 1, 4, 12, 29) благодаря феномену «антигенной мимикрии» вызывают иммунный ответ с образованием и фиксацией в почках иммунных комплексов • Комплексы «Аг-АТ» откладываются в стенках капилляров клубочков, активируя систему комплемента и приводя к иммунному воспалению.

      Патоморфология • Диффузный пролиферативный эндокапиллярный гломерулонефрит • Инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами • Электроноплотные депозиты иммунных комплексов • Экстракапиллярная пролиферация — в некоторых клубочках • Отложения в петлях капилляров и в мезангии IgG, компонента комплемента СЗ, реже — C1q и С4.

      Клинические проявления. Заболевание манифестирует через 1–4 нед после стрептококковой инфекции.

      • Остронефритический синдром •• Гематурия (100%), макрогематурия (30%) — моча цвета «мясных помоев» •• Отёки (85%) лица (особенно век), а также стоп и голеней •• Артериальная гипертензия (82%) •• Гипокомплементемия С3 (83%) •• Олигурия (52%), жажда.

      • Другие проявления •• Повышение температуры тела (редко) •• Анорексия, тошнота, рвота, головная боль, слабость •• Прибавка массы тела •• Одышка (возможна при артериальной гипертензии как проявление левожелудочковой недостаточности).

      Лабораторные данные • Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a 1– и a 2-глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

      Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит).

      Лечение • Госпитализация в терапевтическое (нефрологическое) отделение • Постельный режим на период экстраренальных проявлений (артериальная гипертензия, отёки) • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии • Антибиотики (при постстрептококковом ОГН или наличии очагов инфекции) — бензилпенициллин, полусинтетические пенициллины • Кальция глюконат или хлорид 1–2 нед • Антигистаминные препараты 1–2 нед • При артериальной гипертензии — ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, диуретики • Диуретики (тиазидные, петлевые) • Иммунодепрессанты и ГК неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом ОГН • При ОПН — ГК, гемодиализ (перитонеальный диализ).

      Течение и прогноз. При ОГН отёки и артериальная гипертензия сохраняются в течение 1–4 нед, изменения в моче — 1–3 мес; большая длительность экстраренальных проявлений свидетельствует о затянувшемся или первично хроническом течении гломерулонефрита • Клинически у 95% детей при постстрептококковом ОГН наступает выздоровление • У 5% детей и 10% взрослых остронефритический синдром переходит в быстропрогрессирующий гломерулонефрит • У взрослых эпидемические формы имеют хороший прогноз, при спорадических формах выздоровление только у 60%.

      Гломерулонефрит

      Гломерулонефрит – группа почечных воспалительных заболеваний, общими свойствами которых является аутоиммунная этиология, двусторонний характер поражения, неуклонное прогрессирование и локализация иммуновоспалительного процесса преимущественно в почечных клубочках (гломерулах).

      Таким образом, гломерулонефриты существенно отличаются от других воспалительных процессов в почках, – прежде всего, от пиелонефрита, который представляет собой острую или хроническую бактериальную инфекцию и локализуется, в основном, в зоне почечной лоханки (об анатомическом строении и функциях почек см. материал «Почки. Норма и патология»).

      По типу течения гломерулонефриты также делятся на острые и хронические, причем хроническая форма встречается до четырех раз чаще острой, будучи лидирующей причиной ХПН (хроническая почечная недостаточность) и ранней инвалидизации в этой связи. Среди заболевающих острым гломерулонефритом значительную долю составляют дети младше трех лет. В целом же, в статистических выборках лиц, страдающих гломерулонефритами всех форм и типов течения, преобладают мужчины наиболее активной возрастной категории (20-40 лет); в общей гендерной структуре заболеваемости мужской пол превалирует в 2-3 раза. Согласно современным эпидемиологическим оценкам, частота встречаемости хронического гломерулонефрита варьирует в пределах 4-9 случаев на 100 000 человек общей популяции, хотя высказываются также мнения о том, что эти данные могут оказаться существенно заниженными из-за недостаточной обращаемости населения и сложности объективной диагностики гломерулонефрита, особенно на латентном и малосимптомном этапах.

      Причины

      В отношении гломерулонефритов употребляются термины «аутоиммунный», «иммуноопосредованный», «иммуноаллергический», «инфекционно-аллергический» и т.п. Тем самым подразумевается, что защитная система организма в силу каких-то провоцирующих факторов начинает воспринимать собственные клетки как чужеродные – и атакует их, вызывая воспаление, фиброзную дегенерацию и другие прогрессирующие последствия, все более тяжелые для атакуемых тканей и организма в целом, – что в случае гломерулонефрита требует на поздних этапах либо регулярного жизнесохраняющего гемодиализа (внешняя фильтрация в аппарате «искусственная почка»), либо трансплантации донорского органа в связи с полной несостоятельностью обеих собственных почек.

      При гломерулонефрите аутоагрессивные иммунные комплексы попадают с кровью в систему клубочковой ультрафильтрации, что самым пагубным образом сказывается на целостности и функциональном статусе фильтрующих мембран: в кровь начинают поступать соединения, которых в норме там быть не должно, тогда как подлежащие обратному захвату полезные вещества, напротив, задерживаются и накапливаются в почках (либо выводятся с мочой). В результате развивается каскадный биохимический дисбаланс, который проявляется нарушениями регуляции артериального давления (артериальная гипертензия), недостаточным выведением жидкости из организма (отечность, смещение водно-солевого баланса), задержкой конечных, токсичных для организма продуктов обмена веществ – в целом, характерным для почечной недостаточности симптомокомплексом.
      Обилие сравнительно самостоятельных клинических форм гломерулонефрита связано с тем, что запуск деструктивного аутоиммунного процесса может быть спровоцирован различными триггерами. В одних случаях гломерулонефрит выступает как первичный аутоиммунный процесс, в других развивается на фоне имеющегося аутоиммунного заболевания (системная красная волчанка, аутоиммунные васкулиты, синдром Гудпасчера и др.).

      Однако чаще всего гломерулонефрит оказывается аутоиммунным «продолжением» и осложнением перенесенной инфекции, будь то бактериальная (обычно стрептококковая, реже стафилококковая), вирусная, протозойная инвазия. В этом случае реагирование иммунной системы, первоначально нацеленной на эрадикацию патогена, может извратиться и переключиться на собственные ткани. Гломерулонефрит такого генеза манифестирует, как правило, спустя 1-3 недели после острой фазы инфекции.

      Значительную роль в этиопатогенезе гломерулонефритов играют систематические или хронические интоксикации, в т.ч. алкогольные и медикаментозные. Кроме того, гломерулонефрит может развиться на фоне онкозаболевания или одного из хромосомных синдромов, включающих аномалию или патологию почек.

      К факторам риска относятся травмы поясничной области, переохлаждения, экологические и профессиональные вредности.

      Следует особо отметить, что гломерулонефрит не является, строго говоря, изолированным заболеванием фильтрующих клубочков: в той или иной степени иммуновоспалительный процесс распространяется и на канальцевую систему, и на интерстициальную, межуточную строму (пространственная основа из соединительной ткани; каркас, содержащий паренхиматозные клетки органа), – что также относится к факторам, обусловливающим полиморфизм гломерулонефритов.

      Симптоматика

      Классическая для гломерулонефрита триада включает стойкую гипертонию, отечность (особенно утренние отеки лица с постепенной редукцией в течение дня) и олигурию (уменьшение объема суточного мочеиспускания). Прочие симптомы широко варьируют в зависимости от нюансов конкретного случая.

      Так, острый гломерулонефрит в детском возрасте протекает, как правило, более бурно, чем у взрослых, и исходом чаще становится полное выздоровление. В начальной фазе отмечается высокая (иногда очень высокая) температура, симптомы лихорадки (слабость, общее недомогание, головная боль, озноб, тошнота и отсутствие аппетита, бледность кожных покровов), а также более специфические проявления: отекают веки, больного беспокоит боль в пояснице.

      Подавляющее большинство случаев (примерно 85%) сопровождается микрогематурией – присутствием примеси крови в моче, что может быть установлено только лабораторным анализом; однако встречается и макрогематурия, когда удельное содержание крови в моче настолько значительно, что последняя меняет цвет на розовый, коричнево-красный или даже черный.

      При бурном дебюте, своевременной диагностике и быстром начале адекватного лечения острый гломерулонефрит, как правило, удается излечить за 2-3 месяца (из которых на купирование основной симптоматики уходит первые 15-20 дней, остальное время занимает поддерживающая терапия, профилактика рецидивов и реабилитация). Торпидное течение и «смазанная», неявно выраженная симптоматика менее благоприятны в прогностическом плане, поскольку в этом случае гораздо выше вероятность хронизации процесса.

      Обострения хронического гломерулонефрита, в целом, аналогичны клинике острого. Во всех случаях хроническое течение носит характер чередования ремиссий и рецидивов (наиболее частым провокатором выступает, опять же, стрептококковая инфекция либо ОРВИ, перенесенная осенью или весной). По доминирующему клиническому синдрому различают несколько основных форм хронического гломерулонефрита: гипертонический, нефротический (доминируют симптомы мочевыделительной дисфункции), гематурический, смешанный и латентный (наиболее благоприятный во всех отношениях).

      Возможные осложнения гломерулонефритов весьма и весьма тяжелы: острая почечная и/или сердечная недостаточность (риск развития составляет 1-3%); геморрагический инсульт, обусловленный выраженной артериальной гипертензией; те или иные неврологические синдромы; жизнеугрожающая интоксикация при уремии – насыщении крови продуктами метаболизма (мочевина, креатинин, другие азотистые и кетоновые соединения) на фоне выраженной почечной несостоятельности, что может вылиться в тяжелое поражение ЦНС, вплоть до уремической комы с летальным исходом.

      Диагностика

      Диагноз устанавливается клинически, с учетом анамнеза (перенесенные инфекции, имеющиеся аутоиммунные заболевания, аллергические реакции и т.д.) и динамики состояния. Решающее значение имеют лабораторные исследования: клинические и биохимические анализы мочи и крови, иммунологический анализ, уродинамические пробы и т.д. Из инструментальных методов наиболее информативными в данном случае являются УЗИ почек и ультразвуковая допплерография почечных сосудов, компьютерная томография, рентгенография; в ряде случаев показана и необходима биопсия с последующим гистологическим анализом отобранного материала.

      Лечение

      Острый гломерулонефрит является однозначным показанием к стационированию больного. Лечение осуществляется в постельном режиме, под постоянным наблюдением и контролем основных показателей. Назначают особую диету, иммунокорректоры (при необходимости – гормонсодержащие) или, в тяжелых случаях, иммуносупрессоры, а также антибиотики, противовоспалительные препараты, средства стимуляции выведения избыточной жидкости и устранения отечности. Следует отметить, что в отношении большинства нефрологических заболеваний, в том числе гломерулонефрита, выраженным эффектом обладает санаторно-курортное лечение.

      Обострения хронического гломерулонефрита, как показано выше, клинически сходны с симптоматикой острого гломерулонефрита – и лечатся практически теми же схемами (с учетом стадии заболевания, выраженности проявлений, степени почечной недостаточности и индивидуальных особенностей). В тяжелых, далеко зашедших случаях, когда большинство нефронов уже разрушено и не функционирует, ставится вопрос о гемодиализе или пересадке почки.

      Гломерулонефрит

      Гломерулонефрит (также клубочковый нефрит, сокращённо ГН) двустороннее заболевание почек, которое характеризуется поражением гломерул (клубочков почек). Чаще всего патология возникает в результате нарушения иммунной толерантности, в результате чего организм вырабатывает антитела против собственных клеток. Для постановки диагноза необходимо проведение биопсии почечной ткани, так как клинические и лабораторные данные не дают специфических изменений. Так как в большинстве случаев этиология гломерулонефрита неизвестна, большинство пациентов получают симптоматическую терапию. Наиболее часто для лечения гломерулонефрита используют препараты, подавляющие выработку антител.

      Гломерулонефрит

      Гломерулонефрит – что это?

      Гломерулонефрит согласно классификации МКБ 10 соответствует коду N03, относится к классу гломерулярных болезней код мкб 10 N00-N08. Заболевание может протекать в остром или хроническом виде. Первый чаще встречается у детей. Острый гломерулонефрит у взрослых часто сопровождается нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, усиленной потерей белка с развитием отеков. Пик заболеваемости среди населения приходится на зиму из-за переохлаждения и более частого развития фарингитов. Доминирующие изменения локализуются в клубочках. В результате действия ряда факторов вырабатываются антитела, которые откладываются в гломерулах и выделяют вещества, вызывающие инфильтрацию моноцитами, лейкоцитами, макрофагами. Эти клетки приводят к повышению проницаемости почечного фильтра для веществ, не присутствующих в норме. В конечном итоге на месте инвазии антител образуется соединительная ткань, которая постепенно охватывает весь клубочек, замещает нормальную ткань и вызывает нарушения функций почек. Такие изменения могут поражать некоторые гломерулы (очаговый гломерулонефрит) или их большинство (тотальный).

      Неблагоприятный прогноз у пациентов пожилого возраста, больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной и мочеполовой систем, а также при быстропрогрессирующей форме заболевания.

      Причины

      Распространенная причина развития данного заболевания в хронической форме — слабо эффективная терапия. Иногда развитию данной патологии способствуют и другие заболевания: фарингит, кариес, гайморит, болезни десен, цистит, гепатит и другие. Очень слабый иммунитет, периодические простудные заболевания, аллергии различного рода, передача по наследству, волчанка, и т.д. — все это тоже служит развитию гломерулонефрита. Часто провоцирующим фактором нефрита является беременность. При обнаружении гломерулонефрита у матери доктора советуют прерывание беременности, так как это опасно для жизни матери и плода.

      В большинстве случаев возникновение такой патологии является следствием воздействия на организм пациента бета-гемолитического стрептококка группы А 12-го типа. Также это недомогание может развиваться и в результате скарлатины, ангины, фарингита, а также нескольких других расстройств, которые носят воспалительно-инфекционный характер.

      Основные токсичные компоненты, которые могут вызвать развитие такого рода болезни — свинец, алкогольные напитки, ртуть и органические растворители: ацетон, этиловый спирт, бензин и другие. Использование прививок, лекарственных препаратов, сывороток также нередко служит причиной заболевания. При сильном переохлаждении наблюдается нарушение правильного кровообращения в почках и их снабжение кровью соответственно, таким образом возникает прогрессирование воспаления в этой области. Находясь длительное время на морозе и в местах повышенной влажности, появляется риск подхватить не только обыкновенную простуду. Также не исключено, что факторами риска выступает корь, ветряная оспа, или даже ОРВИ.

      Классификация гломерулонефрита

      Есть несколько классификаций гломерулонефрита. Из того как протекает заболевание, выделяют:

      Острый диффузный гломерулонефрит. По типу течения его разделают на два типа:

      • Циклическая форма. Характеризуется бурным острым началом заболевания и быстрым выздоровлением пациента;
      • Латентная форма. Эта форма слабовыраженная, зачастую ее относят к подострому типу гломерулонефрита.

      Хронический гломерулонефрит. Его разделяют на формы:

      • Нефритическая форма. Ведущий синдром — нефритический;
      • Гипертоническая. Эта форма является преобладающей;
      • Смешанная или нефритически-гипертоническая;
      • Латентная. Эта форма может перерасти в хронический гломерулонефрит мкб 10, способна длительно протекать без специфических клинических проявлений;
      • Гематурическая. Проявляется только кровью в моче.

      Симптомы гломерулонефрита у взрослых

      Острый гломерулонефрит

      Признаки и симптомы хронического гломерулонефрита именно такой формы заболевания очень разнообразны. Могут быть как слабо, так и хорошо выражены. Основными симптомами являются:

      • Отёки. По утрам появляются отеки на лице. При тяжёлом патогенезе обеспечивается резкий набор веса тела, около 20 килограммов за несколько дней. Появление отеков связанно с потерей белка и задержкой натрия. Главная отличительная черта почечных отеков — появление или усиление отеков в утреннее время;
      • Олигурия – это выделение менее чем полтора литра мочи за одни сутки (двадцать четыре часа);
      • Сильное желание пить, сухость во рту, общая слабость. А также повышение температуры тела до тридцати восьми – тридцати девяти градусов;
      • Артериальная гипертония. Давление в артериях возрастает до 175/105 миллиметров ртутного столба. Такое высокое давление может и скорее всего спровоцирует сильный отёк лёгких либо сердечную недостаточность в остром виде. У детей повышение артериального давление обычно не такое резкое, как у взрослых. Повышение артериального давления вызвано усиленной выработкой ренина и ангиотензина;
      • Гематурия (или кровь в моче) – характеризуется мочой с красным оттенком в результате появления крови;
      • Болевые ощущения в пояснице.

      Если о себе дали знать какие-либо из этих симптомов, нужно незамедлительно записаться на консультацию к нефрологу и пройти все необходимые обследования.

      Родители должны уделить особое внимание детям, переболевшим скарлатиной или ангиной и их общему состоянию. Некоторые из признаков данного заболевания могут проявиться лишь через две-четыре недели после полного выздоровления от прошедшей болезни.

      Подострый гломерулонефрит и его симптомы

      Такую форму гломерулонефрита считают самой сложной из всех. Во многих случаях она наблюдается лишь у взрослых. Сопровождается это недомогание достаточно сильными изменениями в моче человека (при наблюдении в моче обнаруживаются эритроциты и белок), непрерывающимся высоким артериальным давлением, а также отеками. Подострый гломерулонефрит можно спутать с острым из-за схожести признаков и симптомов. Единственная отличительная черта в таком случае — менее высокая температура тела. И ко всему этому, именно в подобной форме заболевания характерно более быстрое вызывание прогрессирования тех или других осложнений. В данном случае уже через несколько недель у пациента замечается абсолютно полная утрата работоспособности почек. Таким образом, пациенту срочно делают диализ и пересадку почек.

      Хронический гломерулонефрит

      Такой форме гломерулонефрита типично длительное развитие. Бывает так, что такое заболевание не сопровождается ни одним из всех симптомов, именно поэтому выявить её в своё время не представляется возможным. В этом случае прогрессирование заболевания зачастую никак не вступает в связь ни с одним из воспалительных процессов. Характеризуется такая патология замедленным понижением функционирования почек, а также постепенно повышающимся артериальным давлением.

      Долгое отсутствие необходимого клинического лечения недуга неизбежно станет причиной хронической недостаточности почек. При развитии хронической почечной недостаточности замечается значительное ухудшение общего самочувствия человека. Таким образом, без необходимого курса лечения пациенту сулит летальный исход.

      Во многих случаях хроническая недостаточность почек способствует прогрессированию уремии. Под уремией подразумевают заболевание, сопровождающиеся собранием в крови значительного количества мочевины и поражением разных систем и органов человеческого организма в результате интоксикации. Преимущественно под поражение попадает головной мозг.

      К признакам и симптомам, которые замечаются при уремии, относятся:

      • Ухудшение зрения;
      • Состояние судорог;
      • Изо рта пахнет мочой (мочевина нередко может выделятся через слизистые оболочки);
      • Сонливость;
      • Чувство сухости во рту.

      Гломерулонефрит: диагностика

      Для постановки диагноза хронический гломерулонефрит производится сбор анамнеза по недавно перенесенным инфекционным заболеваниям, клиническим проявлениям недуга на основе биопсии и исследований в лаборатории. В результатах анализа можно наблюдать такие изменения:

      • Микро или макрогематурия. Во втором случае моча становится черных или темно-коричневых оттенков. В первом же смена цветов мочи не замечается;
      • Умеренная (как правило в диапазоне 3-6%) альбуминурия в течение 14 – 21 дня;
      • Зерновидные и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам анализа мочевого осадка;
      • Никтурия, снижение диуреза;
      • Понижение способности почек к фильтрации по результатам исследований клиренса эндогенного креатинина.

      Очень важно произвести точную диагностику гломерулонефрита для дальнейшего лечения, в противном случае ожидается ухудшение состояния и самочувствия, снижение работоспособности, а также смерть при неправильном подходе к патологии. Преимущества диагностики и терапии в Юсуповской больнице в том, что наши профессионалы с максимальной точностью диагностируют заболевание, определяют вид, форму и назначают лучшую терапию в стационаре.

      Лечение гломерулонефрита у взрослых

      Проводить лечение просто необходимо, иначе заболевание приведет к летальному исходу. В Юсуповской клинике врачи с научными званиями, многолетним опытом лечения хронического, острого и подострого гломерулонефрита проводят эффективную терапию на оборудовании высокого качества. Терапия патологий включает в себя:

      • Режим;
      • Диетотерапия;
      • Симптоматическое лечение;
      • Антибактериальная терапия;
      • Иммунодепрессивная терапия.

      Лечение режимом. Все люди, болеющие гломерулонефритом в острой форме, подлежат незамедлительной госпитализации и постельном режиму. Госпитализация идёт от около 14 до 30 дней.

      Лечение диетотерапией. Рекомендации по питанию при лечении быстропрогрессирующего гломерулонефрита: ограничение соли и пищи с высоким содержанием белка, желательно в рационе должна быть клетчатка и калий.

      Симптоматическое лечение. При высоком давлении в артериях (особенно с отеками) небольшими курсами назначаются диуретики или гипотензивные препараты. Народные средства очень хорошо себя зарекомендовали при лечении периферических отеков.

      Антибактериальная терапия. Если при развитии заболевания был найден инфекционный компонент, тогда назначаются антибиотики для лечения гломерулонефрита. Зачастую это недавняя ангина до её острой фазы, или иное заболевание, где заразителем выступает Бета-гемолитический стрептококк. Чаще используют ампициллин, оксациллин, пенициллин по двести пятьдесят тысяч или пятьсот тысяч единиц четырежды в течении суток внутримышечно.

      Иммунодепрессивное лечение. Важнейшее звено патогенеза острого гломерулонефрита — разрушительное влияние на почечные клубочки антител организма. Депрессанты входят во многие схемы лечения. Если вынесен диагноз быстропрогрессирующего гломерулонефрита — в дело вступает известная схема пульс-терапии. В данном случае человеку, предпочтительно в вены капельным путем, вводятся сверхдозы препарата несколько суток, после доза препарата снижается до нормального уровня. Предпочтительно используют цитостатики и глюкокортикоидные лекарственные средства. Иммуносупрессивная терапия необходима при прогрессирующих и высоко активных нефритах. Глюкокортикоиды более селективны, они обеспечивают снижение воспалительной реакции в почках и выработку антител. Цитостатики неизбирательно блокируют размножение клеток, вызывают их гибель и обладают большим спектром побочных действий. При скрытой форме заболевания с протеинурией производится симптоматическое лечение, направленное на восстановление нормальных величин артериального давления.

      Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите

      Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите оглашаются исходя из клинической формы недуга, скоростью развития патологии и присутствием осложнений. Рекомендуется соблюдение постельного режима, исключение усталости, сонливости, чувства холода, и возможных профессиональных травм (связанных с работой). В момент лечения от хронического гломерулонефрита необходима также ремиссия имеющихся инфекций в хронический вид.

      Лечение медикаментами гломерулонефрита в хронической форме проводится из иммуносупрессивного лечения, глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС. Симптоматическая терапия включает в себя употребление диуретиков для уменьшения выраженности отеков и гипотензивных препаратов при повышенном артериальном давлении.

      Особенности лечения при остром гломерулонефрите

      Лечение острого гломерулонефрита выполняется в урологическом стационаре, важно соблюдение строгого постельного режима. Включает в себя диетическое питание с сокращением употребления животных белков, воды, назначением «сахарного» и разгрузочного дня. Проводится суровый учёт количества употребляемой воды и количества диуреза.

      Главное лечение острого гломерулонефрита составляет применение стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона длительностью до пяти, шести недель. При четких отеках и артериальном давлении одновременно назначаются диуретические и гипотензивные препараты. Лечение антибиотиками выполняется при имеющихся признаках инфекции (тонзиллит, пневмония, эндокардит и другие).

      При недостаточности почек в острой форме возможно назначение антикоагулянтов, осуществление гемодиализа. Курс стационарной терапии острого гломерулонефрита около 30-45 дней, затем больного выписывают и ставят на учёт у нефролога.

      Осложнения и прогноз гломерулонефрита

      • Наступление полного выздоровления или ослабление симптомов при правильной терапии;
      • Летальный исход наблюдается при несвоевременной помощи и терапии больных при остром гломерулонефрите (ОПН) или в период обострений хронического (терминальная стадия ХПН);
      • Переход из стадии острого гломерулонефрита в заболевание хронического вида замечается примерно в одном из трёх случаев;
      • Вследствие терапии кортикостероидными гормонами прогноз заметно улучшается;
      • При острой форме и в период обострений хронической больные неработоспособны и обязаны лежать в стационаре;
      • Люди, которые перенесли патологию смогут снова вернуться к работе, даже при наличии мочевого синдрома и альбуминурии;
      • Человек, перенесший острый гломерулонефрит, подлежит наблюдению нефролога, т.к. выздоровление иногда бывает ошибочным.

      Лечение гломерулонефрита в Москве

      Лечение гломерулонефрита в Москве в Юсуповской больнице подразумевает профессиональную диагностику патологии, выявление причин и лечение в стационаре на высококачественном оборудовании с соблюдением всех стандартов. Лечение острого, быстропрогрессирующего и хронического гломерулонефрита в Москве — это наша профессиональная область деятельности, в которой врачи с высокой квалификацией, эксперты. Наши специалисты занимаются научной деятельностью, ищут индивидуальный подход к каждому пациенту для полного излечения без шансов на прогрессию патологии и возникновение новых инфекционных болезней. В Юсуповской больнице есть все для быстрого и точного установления диагноза, оказания неотложной помощи в экстренных ситуация и комфортного пребывания в процессе терапии. Цены на лечение узнать можно на сайте клиники.

Ссылка на основную публикацию