Рефлюкс-нефропатия у детей

РЕФЛЮКС-НЕФРОПАТИЯ

Под термином рефлюкс-нефропатия понимают фокальный или диффузный склероз по­чечной паренхимы, первопричиной которого является пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приводящий к внутрипочечному рефлюксу.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточники.

Различают первичный и вторичный ПМР.

Первичный ПМР является врожденным и связан с нарушением антирефлюксного меха­низма вследствие аномального развития пузырно-мочеточникового соустья.

Вторичный ПМР является следствием нарушения динамики мочевого пузыря, с после­дующим расстройством нормального антирефлюксного механизма, в результате:

– нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (гиперрефлекторный и гипорефлекторный тип).

Задний клапан уретры – классическая причина инфравезикальной обструкции, сочетаю­щейся с рефлюксом.

С 1981 года используется международная классификация градации ПМР (по данным микционной цистографии):

1 степень – заброс рентгеноконтрастного вещества только в мочеточник;

2 степень – заброс рентгеноконтрастного вещества в мочеточник, лоханки и чашечки, но без их расширения и деформации чашечек;

3 степень – незначительная или умеренная дилатация и извилистость мочеточника, не­значительное или умеренное расширение лоханки в сочетании с легким сглаживанием ост­рого угла сводов чашечек;

4 степень – умеренная дилатация и извилистость мочеточника, умеренное расширение лоханки и чашечек, полная облитерация острого угла сводов с сохранностью папиллярных вдавлений в большинстве чашечек;

5 степень – выраженная дилатация мочеточников, лоханок и чашечек, папиллярные вдав­лення в большинстве чашечек не визуализируются.

Формирование рефлюкс-нефропатии зависит от нескольких механизмов:

1)развития интраренального (внутрипочечного – из лоханки в почечную паренхиму) ре­флюкса в результате тяжелого стерильного или инфицированного ПМР (4, 5 степень) с пос­ледующим повреждением почечной ткани;

2) комбинации инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) с ПМР любой степени.

Необходимым условием для образования рефлюкс-нефропатии при стерильном ПМР является наличие высокого внутрилоханочного давления (4, 5 степень ПМР), ведущее к внутрипочечному рефлюксу. Такое давление создается при первичном ПМР или вторичном ПМР из-за обструкции мочеточника.

Интраренальный рефлюкс руководит развитием биполярного склероза в области по­чечных полюсов и объясняется присутствием комплексных (сложных) сосочков, имеющих множественные каналы в центральной вогнутой части. Именно по ним возможен обратный ток мочи при высоком внутрилоханочном давлении. Простые сосочки, расположенные меж­ду полюсами, имеют коническую форму и препятствуют возникновению интраренального рефлюкса.

Сочетание ИМВП с ПМР любой степени способствует бактериальной инокуляции в по­чечную паренхиму с последующим иммунным, воспалительным ответом и поражением интерстиция.

В этом случае нефросклероз может быть исходом как острого, хронического пиелонефри­та (1, 2 степень ПМР), так и его сочетания с внутрипочечным рефлюксом (4, 5 степень ПМР).

Классификация рефлюкс-нефропатии, определяемой по данным

радиоизотопной нефросцинтиграфии (Goldraich N.P., Rames O.L., Goldraich I.H., 1989 г.)

1 тип – не более 2 очагов нефросклерозе;

2 тип – более 2 очагов нефросклерозе с участками нормальной паренхимы между ними;

3 тип – генерализованное поражение почечной паренхимы, уменьшение почек в размерах;

4 тип – сморщенная почка (сохранение менее 10% функционирующей паренхимы).

Рефлюкс-нефропатию сопровождают редкие или частые рецидивы ИМВП, которая может протекать асимптоматично или иметь симптомы, свойственные острому пиелонефриту (фебрилитет, интоксикация, боли в поясничной области, дизурические явления).

В дальнейшем, по мере прогрессирования рефлюкс-нефропатии (3, 4 тип) присоединяет­ся артериальная гипертензия и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

По лабораторным данным выявляются:

– лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия (от незначительной, менее 1 г/сут, до выражен­ной при прогрессировании процесса);

– снижение клубочковой фильтрации и функции почек по осмотическому концентрирова­нию.

Лабораторные изменения, характерные для ХПН, описаны в соответствующем разделе.

Инструментальные методы исследования:

УЗИ может обнаружить уменьшение размеров почки, неровность ее контуров, дилатацию и деформацию полостной системы.

Экскреторная (внутривенная) урография позволяет более точно оценить вышеописан­ные изменения и функциональную способность почек.

Микционная цистография – основной метод диагностики рефлюкса и его степени.

Радиоизотопная нефросцинтиграфия определяет расположение, размер почечного руб­ца, визуализирует функционирующую почечную паренхиму.

Принципы лечения ПМР и рефлюкс-нефропатии

Идентификация ПМР любой степени (без присоединения ИМВП) у детей до 1 года – пока­зание к назначению длительной низкодозной терапии уросептиком (предпочтительнее нитрофуранового ряда), 1/3-1/4 от суточной дозы.

При присоединении ИМВП необходимо учитывать чувствительность микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам и проводить a/б терапию до полной санации (возможно пе­роральное применение нитрофуранов, амоксициллина, цефаклора).

В дальнейшем, учитывая высокий риск развития рефлюкс-нефропатии, целесообразно проведение длительной противорецидивной терапии до 5-летнего возраста (1/3-1/4 от суточ­ной дозы уросептика, предпочтительнее нитрофуранового ряда, однократно на ночь).

У детей старше 5 лет длительная антибактериальная терапия должна применяться при частых рецидивах ИМВП.

Показания к хирургическому лечению ПМР:

– отсутствие эффекта от проводимой терапии;

– развитие рефлюкс-нефропатии независимо от степени рефлюкса;

– отсутствие положительной динамики ПМР 1-3 степени в возрасте 10-11 лет;

– ПМР 4-5 степени при неэффективности консервативной терапии в течение 3-6 месяцев.

Радиоизотопная нефросцинтиграфия определяет расположение, размер почечного руб ца, визуализирует функционирующую почечную паренхиму.

Что такое рефлюкс-нефропатия и как ее лечить?

Рефлюкс-нефропатия – распространенное среди детей заболевание почек. Патология вызывает сбои в функционировании многих внутренних органов, что может привести к серьезным осложнениям.

Что должны знать родители о почечном рефлюксе и его лечении?

обструктивная уропатия;.

Рефлюкс-нефропатия

Рефлюкс-нефропатия – заболевание, возникающее на фоне ПМР, характе­ризующееся образованием фокального или генерализованного склероза в по­чечной паренхиме в результате интраренального рефлюкса.

Одним из тяжелых состояний, формирующихся на фоне ПМР, является реф­люкс-нефропатия (РН). По данным МКБ-10 данное состояние относится к группе тубуло-интерстициального нефрита, связанного с рефлюксом. В настоящее время следует по­лагать, что развитие фиброзных, диспластических и воспалительных пораже­ний паренхимы почек у детей с ПМР является не осложнением, а частным про­явлением этого состояния.

В настоящее время выделяют четыре возможных механизма развития фо­кального нефросклероза:

коллаптоидное поражение паренхимы (ишемия);

ауто­иммунное поражение почечной ткани;

гуморальная теория РН;

иммунное по­ражение почек.

Продолжает дискутироваться вопрос о роли инфекции мочевой системы (ИМС) в формировании РН. Однако диагностика РН, до дебюта ИМС, свидетель­ствует о возможности формирования РН под воздействием стерильного ПМР даже в антенатальный и неонатальный период. Основной причиной предполо­жения о ведущей роли инфекционного процесса в формировании склероза почечной ткани является то, что поводом к нефроурологическому обследова­нию больных очень часто служит ИМС и атака пиелонефрита.

В настоящее время установлено, что изменения клеточной энергетики игра­ют большую роль при патологии почек, в частности при тубулопатиях, почеч­ной недостаточности,тубулоинтерстициальном компоненте. Нарушения клеточ­ной энергетики можно определить по изменениям митохондриальной активно­сти. Почечная ткань при РН находится в состоянии гипоксии, которая может быть обусловлена как расстройствами почечного кровотока, так и митохондри­альной нестабильностью.

В основе формирования РН лежит ретроградный ток мочи из лоханки в со­бирательную систему почек при повышении внутрилоханочного давления. Внутрипочечный рефлюкс (пиелотубулярный, пиелоинтерстициальный, пиелосуб-капсулярный, пиеловенозный, пиелопаравазальный, пиелосинусовый), называ­емый также пиелотубулярным обратным током, рассматривается как один из основных факторов, способствующих развитию нефросклероза.

Возникнове­ние биполярного склероза у детей с РН объясняется также анатомическими особенностями сосочков. Комплексные или составные сосочки находятся в области полюсов почек. Они имеют множественные каналы в центральной вог­нутой части сосочка, по которым возможен как физиологический, так и обрат­ный ток мочи. Эти каналы (протоки Беллини) широко раскрыты в центральной части сложного сосочка. Простые сосочки, локализующиеся вдоль централь­ной части лоханки, благодаря конической форме и щелевидным протокам Бел­лини, являются барьером для ретроградного тока мочи. При этом также играют роль повреждения стенки лоханки, приводящие к расстройству её “отсасываю­щей” функции. Под влиянием интраренальных рефлюксов происходят морфо­логические изменения практически всех структурно-функциональных элемен­тов почечной паренхимы: лимфоплазмоцитарная или макрофагальная инфиль­трация интерстициальной ткани почек с разрастанием соединительной ткани; изменения проксимальных и дистальных канальцев (очаговая атрофия и дист­рофия с разрывами их базальных мембран); утолщение стенок сосудов, суже­ние их просвета, явления облитерирующего эндартериита и тромбоза вен; из­менения гломерул в виде перигломерулярного склероза, сегментарного гиали-ноза, спадения гломерул на фоне незрелости клубочков. Прогрессирование необратимых изменений в почках происходит за счет увеличения зон соедини­тельно-тканного перерождения почечной паренхимы, располагающихся вок­руг “первичных” рубцов.

Выделяются три гистологических маркера РН:

диспластические элемен­ты, которые рассматриваются как следствие аномалии эмбрионального разви­тия почки;

обильные воспалительные инфильтраты, являющиеся отражением перенесенных воспалений почечной ткани,то есть признаком хронического пи­елонефрита;

обнаружение протеина TammHorsfall наличие которого свиде­тельствует о внутрипочечном рефлюксе.

Результаты светооптических и электронно-микроскопических исследований почек у больных ПМР показывают, что РН характеризуется задержкой роста почек и дифференцированием нефрона с ультраструктурными признаками дис-плазии, выраженными признаками нефросклероза с вовлечением в склероти­ческий процесс сосудов паренхимы и капилляров клубочков и стромы. Харак­терна также картина нефрогидроза.

Особенности патогенеза рефлюкс-нефропатии у детей раннего возраста.

Читайте также:  Повреждения и заболевания плечевого сустава

Наиболее тяжелое поражение паренхимы выявлено у детей первого года жиз­ни при ПМР 3-й и особенно 4-й степени. Наличие склеротических изменений в паренхиме почки имеет место у 60-70% больных с ПМР. Наибольший риск формирования нефросклероза наблю­дается на первом году жизни и составляет 40% по сравнению со старшими воз­растными группами (25%). Указанная особенность обусловлена высокой час­тотой внутрипочечного рефлюкса (ВР) в раннем возрасте, обусловленного не-зрелостью сосочкового аппарата и высоким уровнем внутрилоханочного дав­ления. У новорожденных РН диагностируется в 20-40 % случаев развития ПМР. Причем из них в 30-40% наблюдаются различные типы почечной дисплазии (гипоплазия, сегментарная гипоплазия, кистозная дисплазия). С возрастом, по мере созревания сосочкового аппарата, наблюдается снижение частоты ВР и формирование РН. Развитие РН до двух лет наблюдается чаще, особенно при двустороннем рефлюксе и ПМР высоких степеней. Вышеназванная закономер­ность объясняется высокой частотой ВР при 3-4 степени ПМР, которая корре­лирует с уровнем внутрилоханочного давления и выраженностью нарушения уродинамики, а также высокой вероятностью нарушения эмбриогенеза почеч­ной ткани.

Факторы риска развития РН:

двусторонний ПМР высокой степени;

пороки развития и дисплазия почек;

рецидивирующая ИМВП;

НДМП, особенно по гипорефлекторному типу.

Клиническая картина, лабораторно-инструментальная диагностика рефлюкс-нефропатии.

Клинические проявления РН зависят от инфицированности рефлюкса. При стерильном ПМР формирование нефросклероза протекает бессимптомно или сопровождается признаками, характерными для ПМР. Протеинурия и лейкоцитурия появляются только при значительных нарушениях структуры ткани почек. При инфицированном ПМР наблюдаются признаки инфекции мочевой сис­темы: интоксикация, болевой синдром, мочевой синдром (леикоцитурия, уме­ренная протеинурия).

Выделяют следующие варианты течения РН:

· рецидивирующая инфекция мочевой системы, характеризующаяся час­тыми обострениями, болями в животе, выраженной интоксикацией, лей-коцитурией, протеинурией;

· с умеренной протеинурией, гематурией, рецидивирующей умеренной лей-коцитурией без симптомов интоксикации.

Гипертензия у детей встречается только на поздних стадиях заболевания. В биохимическом анализе мочи наблюдается оксалурия, кальцийурия, уратурия в 80% случаев, глюкозурия – в 34%, снижение уровня аммиака и тируе­мых кислот – в 90%, что свидетельствует о дисфункции канальцев и обменных нарушениях.

При УЗИ почек при наличии РН отмечается уменьшение размеров почек, отставание их роста в динамике, неровные бугристые конту­ры, плохо дифференцируемая неравномерно выраженная с гиперэхогенными участками паренхима, расширение лоханочного эхо-сигнала. При проведении допплерографии почек можно наблюдать снижение крово­тока на фоне снижения индекса резистентности.

По данным ультразвукового и допплерографического исследования выде­ляются три группы детей. В первую группу входят дети с УЗИ-признаками РН: отставание размеров почек, снижение почечного кровотока, снижение или по­вышение индекса резистентности сосудов. Во вторую -дети с “маленькой поч­кой”, когда на фоне отставания размеров почек не наблюдается изменения почечной гемодинамики (не исключено, что в этих случаях ПМР развивается уже в гипоплазированную почку). В третью – дети на стадии “предрефлюкс-нефропатии”, когда на фоне небольшого отставания размеров почек наблюда­ется изменение резистентности почечных сосудов.

На внутривенной урографии можно видеть снижение индекса паренхимы до 0,48-0,54 при норме 0,58, деформацию контурирования чашечно-лоханочной системы, ее гипорамификацию, огрубление форниксов, гипотонию и де­формацию мочеточников, замедленное выведение рентгено-контрасного ве­щества.

По данным реносцинтиографии отмечается уменьшение размеров почки, сни­жение и замедление накопления радиофармпрепарата, замедленное монотон­ное его распределение, задержка в проекции среднего сегмента, средняя или выраженная степень нарушения накопительно-выделительной функции почек.

На основании выраженности нефросклероза при проведении внутривенной урографии и радиоизотопной сцинтиографии выделяют 4 степени РН:

умеренная с одним или двумя полями склероза;

тяжелая с повреждением более чем двух чашечек с участками нормаль­ной паренхимы;

генерализованная деформация чашечек с вариабельным уменьшением паренхимы;

сморщенная почка.

При нефросклерозе выявляется выраженное снижение актив­ности митохондриальных ферментов, изменение всех их качественных характе­ристик; при “маленькой почке” – умеренное снижение активности ферментов митохондрий; при “предрефлюкс-нефропатии”- небольшое снижение активно­сти ферментов на фоне компенсаторного повышения кластообразования.

Таким образом, учитывая малосимптомность неинфицированной стадии ПМР и РН, разработан алгоритм обследования детей с подозрением на эти состояния.

Факторы риска развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и рефлюкс-нефропатии:

· отягощенный генеалогический анамнез по почечной пато­логии,

· небольшая масса при рождении,

· большое количество стигм дизэмбриогенеза,

· нейрогенная дисфункция мочевого пузыря,

· лейкоцитурия без клини­ческих проявлений,

· необоснованные повторяющиеся подъемы температуры,

· боли в животе, особенно связанные с актом мочеиспусканием,

· расширение чашечно-лоханочной системы плода и новорожденного по данным УЗИ почек.

Лечение пузырно-мочеточникового рефлюкса и рефлюкс-нефропатии

При выборе плана лечения ПМР и его осложнений необходим диффе­ренцированный подход, ведь оперативное вмешательство на относительно не­зрелом пузырно-мочеточниковом сегменте может прервать естественный про­цесс созревания и отразится на функции органов мочевой системы в дальней­шем. К тому же сложна дифференциальная диагностика причин возникнове­ния рефлюкса (порок развития, морфо-функциональная незрелость или вос­паление), что особенно характерно для детей до трех лет.

Показаниями к оперативному лечению ПМР принято считать ПМР 3 сте­пени при неэффективности консервативной терапии в течение 6-12 мес; ПМР 4-5 степени.

Основными принципами терапевтического лечения ПМР является профилакти­ка инфекционных заболеваний органов мочевой системы, коррекция сопутствую­щей патологии органов мочевой системы, физиотерапевтическое лечение, профи­лактика склерозирования почечной ткани, мембраностабилизирующая терапия.

Алгоритм обследования детей с подозрением на пузырно-мочеточнико-вый рефлкжс и рефлюкс-нефропатию

При консервативном лечении ПМР необходимо учитывать фон, на котором протекает данное состояние. Так, при развитии пиелонефрита необходимо про­ведение более длительного профилактического курса уросептиков, который заключается в назначении фурагина в дозе 1 мг/кг на ночь в течение 6 и более месяцев. При развитии ПМР на фоне НДМП целесообразно проведение мероприятий, направленных на коррекцию НДМП. Физиотеравтическоевоздействие оказывается по стимулирующей методике на мочеточники и мочевой пузырь. С этой целью используются ДДТ, СМТ, ультразвук, лазер. Курсы физиотерапии проводятся каждые 3-4 месяца. Через год лечения повторная цистография.

Лечение рефлюкс-нефропатии включает симптоматическую терапию с целью замедлить формирование очагов нефросклероза и развитие ХПН.

В основе формирования РН лежит ретроградный ток мочи из лоханки в со бирательную систему почек при повышении внутрилоханочного давления.

Инфекция мочевыводящих путей у детей

Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017

Инфекция мочевыводящих путей у детей.

Причины рефлюкс-нефропатии у детей

В настоящее время выделяют четыре возможных механизма развития фокального нефросклероза: коллаптоидное поражение паренхимы (ишемия); аутоиммунное поражение почечной ткани; гуморальная теория рефлюкс-нефропатии; иммунное поражение почек.

Продолжает дискутироваться вопрос о роли инфекции мочевой системы (ИМС) в формировании рефлюкс-нефропатии. Однако диагностика рефлюкс-нефропатии, до дебюта инфекции мочевых путей, свидетельствует о возможности формирования рефлюкс-нефропатии под воздействием стерильного пузырно-мочеточниковым рефлюкса даже в антенатальный и неонатальный период. Основной причиной предположения о ведущей роли инфекционного процесса в формировании склероза почечной ткани является то, что поводом к нефро-урологическому обследованию больных очень часто служит инфекция мочевых путей и атака пиелонефрита.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Причины рефлюкс-нефропатии у детей.

Рефлюкс-нефропатия

Под термином рефлюкс-нефропатия понимают фокальный или диффузный склероз почечной паренхимы, первопричиной которого является пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приводящий к внутрипочечному рефлюксу.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) – ретроградный ток мочи из мочевого пузыря в мочеточники.

Различают первичный и вторичный ПМР.

Первичный ПМР является врожденным и связан с нарушением антирефлюксного механизма вследствие аномального развития пузырно-мочеточникового соустья.

Вторичный ПМР является следствием нарушения динамики мочевого пузыря, с последующим расстройством нормального антирефлюксного механизма, в результате:

– нейрогенной дисфункции мочевого пузыря (гиперрефлекторный и гипорефлекторный тип).

Задний клапан уретры – классическая причина инфравезикальной обструкции, сочетающейся с рефлюксом.

C 1981 года используется международная классификация градации ПМР (по данным микционной цистографии):

1 степень – заброс рентгеноконтрастного вещества только в мочеточник;

2 степень – заброс рентгеноконтрастного вещества в мочеточник, лоханки и чашечки, но без их расширения и деформации чашечек;

3 степень – незначительная или умеренная дилатация и извилистость мочеточника, незначительное или умеренное расширение лоханки в сочетании с легким сглаживанием острого угла сводов чашечек;

4 степень – умеренная дилатация и извилистость мочеточника, умеренное расширение лоханки и чашечек, полная облитерация острого угла сводов с сохранностью папиллярных вдавлений в большинстве чашечек;

5 степень – выраженная дилатация мочеточников, лоханок и чашечек, папиллярные вдавлення в большинстве чашечек не визуализируются.

Формирование рефлюкс-нефропатии зависит от нескольких механизмов:

1) развития интраренального (внутрипочечного – из лоханки в почечную паренхиму) рефлюкса в результате тяжелого стерильного или инфицированного ПМР (4, 5 степень) с последующим повреждением почечной ткани;

2) комбинации инфекции мочевыводящих путей (ИМВП) с ПМР любой степени.

Необходимым условием для образования рефлюкс-нефропатии при стерильном

ПМР является наличие высокого внутрилоханочного давления (4, 5 степень ПМР), ведущее к внутрипочечному рефлюксу. Такое давление создается при первичном ПМР или вторичном ПМР из-за обструкции мочеточника.

Читайте также:  От уреаплазмы может быть молочница

Интраренальный рефлюкс руководит развитием биполярного склероза в области почечных полюсов и объясняется присутствием комплексных (сложных) сосочков, имеющих множественные каналы в центральной вогнутой части. Именно по ним возможен обратный ток мочи при высоком внутрилоханочном давлении. Простые сосочки, расположенные между полюсами, имеют коническую форму и препятствуют возникновению интраренального рефлюкса.

Сочетание ИМВП с ПМР любой степени способствует бактериальной инокуляции в почечную паренхиму с последующим иммунным, воспалительным ответом и поражением ин-терстиция.

В этом случае нефросклероз может быть исходом как острого, хронического пиелонефрита (1, 2 степень ПМР), так и его сочетания с внутрипочечным рефлюксом (4, 5 степень ПМР).

радиоизотопной нефросцинтиграфии (Goldraich . Rames О.L., Goldraich LH., 1989 г.)

1 тип – не более 2 очагов нефросклероза;

2 тип – более 2 очагов нефросклероза с участками нормальной паренхимы между ними;

3 тип – генерализованное поражение почечной паренхимы, уменьшение почек в размерах;

4 тип – сморщенная почка (сохранение менее 10% функционирующей паренхимы). Клиника

Рефлюкс-нефропатию сопровождают редкие или частые рецидивы ИМВП, которая может протекать асимптоматично или иметь симптомы, свойственные острому пиелонефриту (феб-рилитет, интоксикация, боли в поясничной области, дизурические явления).

В дальнейшем, по мере прогрессирования рефлюкс-нефропатии (3, 4 тип) присоединяется артериальная гипертензия и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).

По лабораторным данным выявляются:

– лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия (от незначительной, менее 1 г/сут, до выраженной при прогрессировании процесса);

– снижение клубочковой фильтрации и функции почек по осмотическому концентрированию.

Лабораторные изменения, характерные для ХПН, описаны в соответствующем разделе.

Инструментальные методы исследования:

УЗИ может обнаружить уменьшение размеров почки, неровность ее контуров, дилатацию и деформацию полостной системы.

Экскреторная (внутривенная) урография позволяет более точно оценить вышеописанные изменения и функциональную способность почек.

Микционная цистография – основной метод диагностики рефлюкса и его степени.

Радиоизотопная нефросцинтиграфия определяет расположение, размер почечного рубца, визуализирует функционирующую почечную паренхиму. Принципы лечения ПМР и рефлюкс-нефропатии

Идентификация ПМР любой степени (без присоединения ИМВП) у детей до 1 года – показание к назначению длительной низкодозной терапии уросептиком (предпочтительнее нитро-фуранового ряда), V3-V4 от суточной дозы.

При присоединении ИМВП необходимо учитывать чувствительность микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам и проводить a/б терапию до полной санации (возможно пероральное применение нитрофуранов, амоксициллина, цефаклора).

В дальнейшем, учитывая высокий риск развития рефлюкс-нефропатии, целесообразно проведение длительной противорецидивной терапии до 5-летнего возраста (V3-V4 от суточной дозы уросептика, предпочтительнее нитрофуранового ряда, однократно на ночь).

У детей старше 5 лет длительная антибактериальная терапия должна применяться ііріи частых рецидивах ИМВП.

Показания к хирургическому лечению ПМР:

– отсутствие эффекта от проводимой терапии; ‘

– развитие рефлюкс-нефропатии независимо от степени рефлюкса;

– отсутствие положительной динамики ПМР 1-3 степени в возрасте 10-11 лет; ‘

– ПМР 4-5 степени при неэффективности консервативной терапии в течение 3-6 месяцев. Патогенез рефлюкс-нефропатии

О.В.Комарова, В.В.Чемоданов

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почечной паренхимы и лоханки, возникшее вследствие бактериальной инфекции.

Хронический пиелонефрит – длительно текущий воспалительный процесс, как правило, на фоне анатомических аномалий мочевыводящего тракта или обструкции, сопровождающийся фиброзом и деформацией чашечно-лоханочной системы.

Значимая бактериурия – присутствие 100 000 микробных тел в 1 мл мочи.

Факторы, способствующие развитию пиелонефрита у детей:

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря.

Патогенные свойства микроорганизмов:

Серотип Е. COli (01,02, 04, 06, 07, 016, 018, 075).

К-антигены Е. coli – капсулярные полисахариды, фагоцитоз и комплементарная бактерицидная активность (К1,2, 3, 12, 13 ).

Способность к адгезии на уроэпителии – бактериальные адгезины (р-фимбрии) и рецепторы на уроэпителиальных клетках.

Proteus – способность выделять уреазу, расщепляющую мочевину с повышением pH мочи выше 8,0 и риском образования фосфатных камней, повреждение канальцевого эпителия.

Klebsiella – отсутствие адекватной выработки специфических антител.

Состояние иммунной системы макроорганизма:

Снижение клеточно-опосредованного иммунитета под действием факторов, продуцируемых макрофагами и нейтрофилами.

Недостаточная продукция антител.

Инструментальные манипуляции на МВП.

Гиперуратурия, гипероксалурия, нефрокальциноз.

Нарушение нормального опорожнения кишечника.

Факторы, вызывающие повреждение почечной ткани:

• Воспалительный процесс с инфильтрацией макрофагами и нейтрофилами.

• Сосудистые изменения – вазоконстрикция, индуцированная лейкоцитарными макрофагами, ишемия.

• Поддержание воспаления бактериальными вариантами (протопласты, L-формы).

Острый пиелонефрит, как правило, заканчивается через 1-2 мес полной клинико-лабораторной ремиссией (80-90%). Хронический пиелонефрит диагностируется при сохранении признаков болезни более 6 мес от ее начала или наличия за этот период не менее 2-х рецидивов. Анамнестические данные

Обращают внимание на жалобы в процессе мочеиспускания, неясные подъемы температуры; целенаправленно опрашивается больной и родители о состоянии мочевого пузыря, о жалобах со стороны кишечника, результатах измерения артериального давпения. Клиническая картина

Высокая температура часто является единственным симптомом острого пиелонефрита. Дети моложе 4-5 лет редко могут пожаловаться на боли в спине или пояснице, этот симптом не часто отмечается и у старших детей. Учащенное болезненное мочеиспускание (симптомы со стороны нижних мочевых путей) не характерно для детей моложе 1,5-2 лет и чаще отсутствует при пиелонефрите.

Клинические особенности у новорожденных детей.

На первом месяце жизни симптомы неспецифичны – гектическая температура часто отсутствует, температура субнормальная или слегка повышена, выражены симптомы интоксикации в виде апатии, анорексии, серых кожных покровов и потери веса. У новорожденных велика возможность бактериальной диссеминации, поэтому они часто, особенно при аномалиях мочевых путей, развивают септицемию, иногда с менингитом. Программа обследования детей с подозрением на пиелонефрит

1. Общий анализ мочи (умеренная и выраженная лейкоцитурия с преобладанием нейтрофилов, микрогематурия, небольшая протеинурия).

2. Анализ мочи по Аддису с определением суточной протеинурии (см. п.1).

3. Посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам (значимая бактериурия).

4. Проба по Зимницкому (функция почек по осмотическому концентрированию снижена).

5. Клинический анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ).

6. Биохимический анализ крови (электролиты, мочевина, креатинин, С-реактивный белок), клиренс эндогенного креатинина.

7. Ультразвуковое исспедование почек и мочевого пузыря (обструкция и аномалия развития органов мочевой системы).

8. Цистография – при рецидивирующем пиелонефрите или первично при изменениях на эхографии (пузырно-мочеточниковый рефлюкс и внутрипузырная обструкция).

9. Экскреторная урография (см. п.7, ренальное сморщивание).

10. Радиоизотопная нефросцинтиграфия (ренальное сморщивание).

12. Уродинамические исследования. Лечение пиелонефрита

1. Лечение должно начинаться с антибиотикотерапии.

2. Обязателен учет чувствительности к антибиотикам.

3. Длительная антимикробная профилактика.

4. Своевременная коррекция нарушений уродинамики и функции кишечника. Длительность антибиотикотерапии 7-14 дней под контролем анализов мочи (по Аддису,

посев – после курса лечения 3 раза через день), крови (определение уровня креатинина для коррекции дозы нефротоксических препаратов (г.о., аминогликозидов)).

Антибиотики, примеияемые для лечения пиелонефрита у детей
ПрепаратДоза
Аминогликозиды
Гентамицин4-6 мг/кг/сут в/м
Нетромицин6-8 мг/кг/сут в/м, в/в
Цефалоспорины
Цефазолин (кефзол)100 мг/кг/сут в/м, в/в
Цефамандол(мандол)50-100 мг/кг в/м
Цефтриаксон (роцефин)20-80 мг/кг в/в, в/м
Цефтазидим (фортум)30-100-150 мг/кг в/м, в/в
Цефуроксим (зиннат, зинацеф)30-100 мг/кг внутрь
Цефтибутен (цедекс)8-10 мг/кг внутрь
Цефаклор25 мг/кг внутрь
Цефалексин25-50 мг/кг внутрь
Макролиды
Рокситромицин (рулид)20-30 мг/кг внутрь
Азитромицин (сумамед)5 мг/кг внутрь
Полусингетические пенициллины
Ампициллин100-200 мг/кг в/м, 50-100 мг/кг внутрь
Амоксициллин клавулонат (аугментин, амоксиклав)30 мг/кг в/в; 20-30 мг/кг внутрь

В настоящее время препаратами выбора являются «защищенные» клавулановой кислотой пенициллины, пероральные цефалоспорины 2-3 поколения.

Далее переходят на лечение уросептиками, сначала в терапевтической дозировке (в течение 2-х недель), затем в поддерживающей (3-6-12 мес в зависимости от тяжести течения заболевания, наличии или отсутствии сопутствующих структурных аномалий мочевых путей).

Лечебные дезы уросентиков, применяемых для лечения пиелонефрита у детей
Фурагин, фурадонин3-5 мг/кг внутрь
Налидиксовая кислота (невиграмон,неграм)60 мг/кг внутрь
Пилемидовая кислота (палин)400-800 мг/день внутрь
Триметол рим-ко-тримоксазол2-3 мг/кг/сут
Дезы препаратов, иримеияемые для длительной антимикробной профилактики
Нитрофураны1 мг/кг
Триметолрим0,5 мг/кг
Ко-тримоксазол0,5 мг/кг

Наиболее часто используют фурагин в таблетках по 0,05 г.

Препарат оказывает подавляющее действие на кишечную палочку, в меньшей степени «а протей, стафилококки, стрептококки. Назначают в дозе 5-8 мг/кг в сут, препарат применяют после еды в течение 1-3-6 мес, можно чередовать через 2 недели с другими уросептиками (нитроксолин, 5 HOK), затем 1 раз в день на ночь в дозе 2-3 мгкг в течение 3-6-12 мес в*зависимости от тяжести заболевания.

Побочные действия: снижение аппетита, тошнота, рвота, головокружение, аллергическая сыпь, в этих случаях дозу уменьшают или прекращают прием препарата. Побочное действие уменьшается, если препарат применять после еды и запивать большим количеством жидкости. При длительном применении могут развиваться невриты.

Читайте также:  Польза, вред и лечебные свойства агар-агара

Противопоказания: повышенная индивидуальная чувствительность; с осторожностью следует назначать препарат при нарушении функции почек. Диспансерное наблюдение

– После перенесенного острого пиелонефрита необходимо наблюдение за ребенком в течение 2-3 лет, при хроническом пиелонефрите – в течение всего периода заболевания.

– В первые 3 мес наблюдения при остром пиелонефрите и после обострения хронического пиелонефрита обший анализ мочи проводится 1 раз в 10 дней, анализ мочи по Аддису -1 раз в 2-3 недели, в течение 1 -го года указанные анализы мочи проводятся ежемесячно, далее – 1 раз в 3 мес.

– Посев мочи в течение первого года проводят 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 3 мес.

Указанные анализы мочи обязательно проводят на фоне интеркуррентных заболеваний,

при неадекватном повышении температуры и интоксикации.

– Пробу по Зимницкому. определение клиренса эндогенного креатинина проводят 1 раз в 6 мес.

– Клинический анализ крови ежемесячно в первые 3 месяца, затем 1 раз в 3 месяца.

– Биохимический анализ крови (электролиты, мочевина, креатинин) 1 раз в 6 мес.

– Повторное рентгено-урологическое обследование 1 раз в 1-2 года при хроническом пиелонефрите с частыми обострениями.

– Осмотр отоларинголога, стоматолога 1 раз в 6 мес.

– Нормализация работы желудочно-кишечного тракта.

– Профилактические прививки проводят в периоде длительной клинико-лабораторной ремиссии, по эпидпоказаниям – при достижении ремиссии.

– Исключаются большие физические нагрузки, спортивные соревнования и занятия физкультурой в школе по общей программе, разрешается катание на велосипеде, лыжах в умеренном темпе. Прогноз пиелонефрита у детей

– Развитие сморщивания почки у 10-20% детей с пиелонефритом.

– Развитие артериальной гипертензии у 30% детей при двухстороннем выраженном ПМР.

– Среди детей на программном гемодиализе у 10-20% первичный диагноз – вторичный хронический пиелонефрит на фоне ПМР.

Лечение пиелонефрита.

8 (499) 254-10-10

8 499 254-10-10.

Возможные осложнения

Выделяют 2 формы рефлюкс-нефропатии: односторонняя и двусторонняя. Оба вида повышают риск развития хронической почечной недостаточности. В периоды обострений у детей снижаются функции тканей пораженного органа, появляются рубцы. В очагах возбуждения заболевания формируется атрофия. Поскольку моча начинает возвращаться обратно в почки, нарушается работа многих внутренних органов, что приводит к ряду осложнений, среди которых:

  • обострение инфекционных заболеваний;
  • образование камней в почках;
  • хроническая и необратимая почечная недостаточность;
  • склерозы.

Лечебные мероприятия.

возможное осложнение

Осложнения, которые могут возникнуть в результате этого состояния или его лечения включают в себя::

  • Закупорка мочеточника после операции
  • Хроническое заболевание почек
  • Хронические или повторные инфекции мочевыводящих путей
  • Хроническая почечная недостаточность, если обе почки вовлечены (может прогрессировать до конечной стадии заболевания почек)
  • Почечная инфекция
  • Высокое кровяное давление
  • Нефротический синдром
  • Стойкий рефлюкс
  • Рубцевание почек

Хроническая почечная недостаточность, если обе почки вовлечены может прогрессировать до конечной стадии заболевания почек.

Нефро-РО

Правда, формирование последнего, в свою очередь, может зависеть от наличия у ребенка дисфункции мочевого пузыря гиперрефлекторного типа, что, несомненно, связано также с недостаточностью регуляторных систем мочевого пузыря Philp N.

Характерные симптомы рефлюкс-нефропатии

Почечный рефлюкс трудно поддается самодиагностике по причине того, что его симптомы у детей можно принять за проявления острого пиелонефрита. Если же ребенок одновременно болен циститом либо другими болезнями мочеполовой системы, выявить рефлюкс довольно сложно даже опытному специалисту. Для этого потребуется провести комплексную диагностику, задействовав разные методы.

Признаки рефлюкс-нефропатии у детей обычно возникают все сразу, что само по себе должно насторожить взрослых. Тревожными симптомами для родителей становятся следующие:

  • высокая температура тела;
  • болезненное мочеиспускание;
  • длительный и сильный озноб;
  • отсутствие воспаления в носоглотке;
  • концентрация симптомов в боку;
  • непродолжительные спазмы в пояснице.

Рефлюкс-нефропатию можно спутать с обычной простудой, поскольку основные симптомы патологии – температура, озноб. Для подтверждения диагноза необходимо осмотреть слизистые носоглотки ребенка, в случае почечного рефлюкса следов воспалительного процесса там не будет.

Сложнее всего диагностировать рефлюкс-нефропатию среди самых маленьких детей, которые не могут описать, где именно сосредоточена боль. В подобных случаях остается лишь исследовать мочу и наблюдать за туалетом ребенка, так как в случае болезни существенно увеличивается объем выделения мочи.

В редких случаях для выявления рефлюкс-нефропатии проводят анализ крови. У пациентов с патологией выявляют повышенное содержание лейкоцитов.

В редких случаях для выявления рефлюкс-нефропатии проводят анализ крови.

Классификация

В зависимости от причины развития пузырно-мочеточникового рефлюкса разделяют первичную – врожденную уропатию, и вторичную – приобретенную в результате длительных воспалительных процессов, нейрогенных нарушений и рубцевания.

Изучая динамику опорожнений мочевых путей можно выявить пассивный и активный вариант уретеро-везикального рефлюкса, то есть наблюдающееся в виде постоянного пассивного течения либо возникающее в момент мочеиспукания – в период сокращения детрузора (мышечной оболочки мочевика). Кроме того, в достаточно редких случаях, к примеру, при поражении мочевика туберкулезом, может наблюдается смешанный тип, когда помимо пассивного рефлюкса самостоятельно мочеиспускание влечет за собой активный и значительное повышение внутрилоханочного давления.

Важно! Опасным считается состояние проникновения содержимого мочеточников в просвет крупных вен, тогда говорят о таком заболевании как уретеро-венозный рефлюкс.

Опасным считается состояние проникновения содержимого мочеточников в просвет крупных вен, тогда говорят о таком заболевании как уретеро-венозный рефлюкс.

Характеристика ранних маркеров почечного повреждения у детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом. Определение критериев терапевтической эффективности ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в профилактике прогрессирования рефлюкс-нефропатии.

РубрикаМедицина
Видавтореферат
Языкрусский
Дата добавления28.09.2018
Размер файла324,9 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

ФГБУ Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Минздрава России.

Общая информация о заболевании у ребенка

Мочевой пузырь — орган в виде мышечной полости, в который под острым углом входят две воронковидные трубки мочеточников.

По ним урина поступает в пузырь и выводится через мочеиспускательный канал. Каждый мочеточник снабжен сфинктером – клапаном, предотвращающим обратное течение мочи за пределы мочевого пузыря.

Сбой в работе клапана нарушает слаженную деятельность органов системы мочевыделения, и моча получает возможность двигаться в обоих направлениях: не только в пузырь, но и из него в мочеточник.

Это и называют пузырно-мочеточниковым рефлюксом.

В тяжелых случаях заброс мочи может доходить до почечных лоханок, что вызывает их расширение и способствует формированию в почках воспалительных и инфекционных процессов.

У детей ПМР чаще всего врожденного характера, а вот вторичная патология развивается в любом возрасте.

Эндотелиальная дисфункция — основа прогрессирования рефлюкс-нефропатии у детей

Проведено исследование с целью установить предикторы прогрессирования рефлюкс-нефропатии у детей. Обследованы 148 детей в возрасте от 1 года до 17 лет с рефлюкс-нефропатией (РН) на разных стадиях тубулоинтерстициального поражения почек (ТИПП) и детей конт

The objective of the study was to define criteria for predicting of progression of tubulo-interstitial affection (TIA) in children with reflux nephropathy. Comparison of clinical, paraclinical data of 148 children aged from 1 year to 17 years, including patients with reflux nephropathy and control group was done. Endothelial dysfunction was defined as a basis of progression of reflux nephropathy in children.

Начало XXI века во всем мире ознаменовано ростом хронических заболеваний почек у детей, приводящих к ранней инвалидизации с формированием хронической болезни почек (ХБП), терминальной почечной недостаточности (тХПН) уже в детском возрасте, снижению качества жизни и социальной активности пациентов [1–3].

В структуре причин ХБП от 22% (North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study, 2010) до 57,6% (European Renal Association-European Dialysis Transplant Association, 2012) занимают тубулоинтерстициальные болезни почек (ТИБП), чаще ассоциированные с врожденными или наследственными нефропатиями, уропатиями с нарушением уродинамики, осложненные ренальной инфекцией, рефлюкс-нефропатией (РН) [4–6].

Тубулоинтерстициальное поражение почек (ТИПП) — это воспалительное (бактериальное и абактериальное) и невоспалительное повреждение интерстициальной ткани почек с расположенными в ней сосудами (артериальными и венозными), лимфатическими протоками, нервными окончаниями, а также чашечно-лоханочной системы врожденного, наследственного или приобретенного генеза с исходом в нарастание необратимых морфологических изменений (интерстициальный фиброз) параллельно со снижением функциональных возможностей почек, формированием ХБП [7].

В последние годы отмечается рост частоты ТИБП в детском возрасте [8]. В связи с этим изучение предикторов ТИБП для профилактики прогрессирования ТИПП остается актуальной проблемой педиатрии и нефрологии [9, 10].

добровольное информированное согласие родителей ребенка на участие в клиническом исследовании;.

Добавить комментарий