Протеинурия при беременности: виды болезни, причины развития и лечение, диагностика, в том числе суточный анализ

Анализы мочи во время беременности

Во время беременности женщина сдает множество различных анализов. Самым частым, и в то же время самым простым исследованием является анализ мочи. Он сдается регулярно, перед каждым визитом к врачу женской консультации, то есть минимум 12 раз за беременность.

Зачем сдавать анализ мочи при беременности

Моча образуется в почках при фильтрации крови, с ней из организма выводятся продукты распада, образующиеся при обмене веществ, соли, витамины, гормоны. По данному анализу можно судить о работе почек и других органов. Основным компонентом мочи является вода (92-99 %). Ежедневно с мочой из организма удаляется примерно 50 – 70 сухих веществ, большую часть которых составляет мочевина и хлористый натрий. Состав мочи значительно изменяется даже у здоровых людей в зависимости от питания, режима питья и приема медикаментов. Во время беременности регулярное исследование общего анализа мочи позволяет вовремя заподозрить начальные патологические процессы в организме будущей мамы, к примеру, развитие инфекции мочевыводящих путей или токсикоза второй половины беременности. Для правильной оценки результатов анализа моча должна быть правильно собрана.

Как правильно сдавать мочу на анализ

Накануне сдачи анализа рекомендуется воздержаться от интенсивной физической нагрузки, не употреблять много мясных продуктов, соленых, кислых и острых блюд, а также красящих продуктов (свеклы, моркови и др.). Это может привести в искажению результата – появлению в моче белка и солей. Для общего анализа мочи предпочтительнее собрать утреннюю порцию мочи.

Предварительно проводится тщательный туалет наружных половых органов теплой водой с мылом. Влагалище лучше закрыть ватным тампоном, чтобы исключить попадание выделений в пробу мочи. Моча собирается в чистую сухую посуду. Для анализа используется средняя порция мочи, то есть первые несколько секунд нужно мочиться в унитаз, затем в баночку, и остатки снова в унитаз.

Доставить мочу в лабораторию необходимо в течение двух часов с момента забора и желательно постараться не подвергать ее сильной тряске при транспортировке. Допускается хранение мочи в холодильнике при температуре +2-+4 градуса, но не более 1,5 часов. Желательно, чтобы количество собранного для исследования материала было не менее 70 мл.

Что показывает анализ мочи и как проводится оценка

При исследовании общего анализа мочи проводится оценка многих параметров.

В норме моча имеет желтый цвет различных оттенков. Оттенок зависит от степени насыщения мочи особым пигментом – урохромом. Изменение цвета мочи может быть при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, витамины могут давать ярко-желтое окрашивание, аспирин – розовое). Однако значительно чаще изменение цвета мочи говорит о наличии каких-либо патологических процессов в организме. При появлении в моче крови, что встречается при заболеваниях почек и мочевого пузыря, моча приобретает ярко красный цвет (при почечной колике, цистите) или так называемый «цвет мясных помоев» (при остром воспалительном поражении почек). При усиленном разрушении красных кровяных клеток (эритроцитов) моча приобретает красно-бурый оттенок. Желто-бурого (или цвета пива) моча бывает при заболеваниях печени.

Прозрачность

В норме прозрачность должна быть полной. Помутнение мочи может быть результатом наличия в моче эритроцитов, лейкоцитов, эпителия, бактерий, жировых капель, выпадения в осадок солей.

Относительная плотность (удельный вес)

Это показатель, характеризующий количество микроэлементов, солей, различных соединений. В норме удельный вес составляет 1003 – 1035 г/л. Этот показатель может уменьшаться при наличии глюкозы или белка в моче, при токсикозе первой половины беременности, обезвоживании. Увеличение удельного веса встречается при хронической почечной недостаточности, несахарном диабете, обильном питье.

Белок

Содержание белка в моче – один из самых важных показателей работы почек. В норме его быть не должно. Небольшое количество белка в моче (физиологическая протеинурия) может быть и у здоровых людей, при этом концентрация белка не превышает 0,033 г/л, в современных лабораториях с более чувствительным оборудованием – 0,14 г/л. Появление белка в моче отмечается при заболеваниях почек, воспалительных заболеваниях мочевого пузыря и мочевыводящих путей. Наличие белка в моче в сочетании с повышением артериального давления и отеками является признаком серьезного осложнения беременности – позднего гестоза, которое может привести к появлению судорог и даже гибели беременной женщины и плода.

Глюкоза

В норме глюкоза в общем анализе мочи отсутствует. Однако во второй половине беременности в норме может выявляться наличие глюкозы в моче (глюкозурия). Это связано с увеличением фильтрации глюкозы в почках. Поскольку появление глюкозы в моче может быть признаком серьезного заболевания – сахарного диабета, острого воспаления поджелудочной железы, всем пациенткам с глюкозурией необходимо дополнительное обследование – контроль глюкозы крови, иногда даже проведение глюкозотолерантного теста с сахарной нагрузкой – определение глюкозы крови натощак и через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы.

Билирубин

Это пигмент крови, который образуется в результате обменных процессов в организме и выделяется с желчью в желудочно-кишечный тракт. При повышении в крови концентрации билирубина, он начинает выделяться почками и обнаруживаться в моче. Это происходит в основном при поражении печени или механическом затруднении оттока желчи.

Уробилиноген

Это продукт превращения билирубина. В норме он выделяется с желчью и в мочу практически не попадает. Появление уробилиногена в моче встречается при заболеваниях печени, отравлениях, усиленном распаде красных кровяных клеток – эритроцитов.

Кетоновые тела

Это продукты, образующиеся в процессе распада жирных кислот в организме. В норме в анализе мочи кетоновые тела отсутствуют. Определение их является очень важным в диагностике адекватности терапии сахарного диабета. Появление кетонов может встречаться в первом триместре беременности при раннем токсикозе и свидетельствовать об обезвоживании организма.

Нитриты

Это соли азотистой кислоты, в норме в моче они не встречаются. Их появление говорит о наличии инфекции мочевыводящей системы.

Лейкоциты

Это белые клетки крови. В норме в общем анализе мочи лейкоциты встречаются до 5 в поле зрения. Если количество лейкоцитов повышено, это говорит о наличии воспалительного процесса в почках, мочевом пузыре или мочеиспускательном канале, при этом, чем выше количество лейкоцитов, тем более выражено воспаление. Небольшое повышение количества лейкоцитов может наблюдаться в случае попадания в мочу выделений из влагалища при плохом туалете наружных половых органов.

Эритроциты

Красные клетки крови. В норме в общем анализе мочи должно быть не более 2 эритроцитов в поле зрения. Увеличение их количества встречается при наличии камней в почках или мочевыводящих путях, воспалениях почек, травмах.

Цилиндры

Элементы осадка мочи цилиндрической формы, состоящие из белка или клеток, могут также содержать различные включения. В норме отсутствуют. Встречаются в основном при заболеваниях почек.

Это неорганические вещества, которые при стоянии мочи могут выпадать в осадок. В норме соли в моче отсутствуют. Появление в моче уратов встречается при заболеваниях почек, а также в первом триместре беременности при рвоте беременных.

Аморфные фосфаты

Также встречаются при рвоте беременных, при воспалении мочевого пузыря, а могут встречаться в норме при преобладании в рационе растительной и молочной пищи.

Оксалаты

Встречаются при воспалении почек, сахарном диабете, а также при преобладании в рационе продуктов, богатых щавелевой кислотой (шпинат, щавель, томаты, спаржа).

Бактерии

Выделение бактерий с мочой имеет существенное диагностическое значение при беременности. Появление бактерий в моче свидетельствует о наличии воспалительного процесса в почках, мочевом пузыре или уретре и требует обязательного лечения, даже если будущую маму ничего не беспокоит. Бактерии могут также попадать в мочу из влагалища при плохом туалете наружных половых органов. Для определения количества бактерий, их вида и чувствительности к антибактериальной терапии обязательно проводится дополнительно посев мочи на флору. Для получения правильного результата этого анализа необходимо после тщательного туалета наружных половых органов закрыть влагалище ватным тампоном, собрать среднюю порцию мочи в стерильный контейнер, плотно закрутить крышку и доставить в лабораторию в течение полутора-двух часов. Посев мочи готовится в среднем от 7 до 10 дней и позволяет врачу решить нужно ли проводить антибактериальное лечение, и какими препаратами.

Специальные анализы мочи

Посев мочи

Проводится обязательно в том случае, если в общем анализе мочи были выявлены бактерии.

Цель исследования. Выполняется для определения количества бактерий, их вида и чувствительности к антибактериальным препаратам.

Записаться на прием

Правила сбора мочи для анализа. Для получения правильного результата этого анализа мочу необходимо собирать после тщательного туалета наружных половых органов, закрыв влагалище ватным тампоном. Собрать необходимо среднюю порцию мочи в стерильный контейнер, плотно закрутить крышку и доставить в лабораторию в течение полутора-двух часов.

Посев мочи готовится в среднем от 7 до 10 дней и позволяет врачу решить нужно ли проводить антибактериальное лечение и какими препаратами. При наличии клинической картины воспаления до получения результатов посева проводится антибактериальное лечение антибиотиком широкого спектра действия (действует на большой круг бактерий), а при бессимптомном течении заболевания или неярко выраженном воспалении лечение не проводят до получения результатов анализа.

Анализ мочи по Нечипоренко

Это специальный анализ мочи, который показывает содержание эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи.

Цель исследования. Этот анализ назначается при подозрении на наличие воспалительного процесса в органах мочевыделительной системы у беременной женщины, в том случае если есть изменения в общем анализе мочи. Он дает более точные результаты, чем общий анализ мочи, а также позволяет контролировать в динамике проводимое лечение.

Правила сбора мочи. Моча для анализа по Нечипоренко собирается так же, как для общего анализа мочи.

Исследуемые параметры

  • Количество лейкоцитов – в норме их должно быть менее 2 тысяч в 1 мл. Повышение количества лейкоцитов говорит о наличии пиелонефрита (воспалительного заболевания лоханок и чашек почек).
  • Количество эритроцитов – в норме их менее 1 тысячи в 1 мл. Повышение количества эритроцитов свидетельствует о развитии гломерулонефрита (воспаление почечных клубочков).
  • Количество цилиндров – в норме их менее 20 в 1 мл. Обнаружение повышенного содержания цилиндров говорит об артериальной гипертонии, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, может встречаться при раннем токсикозе беременных.

Записаться на прием

Анализ мочи по Зимницкому

Цель исследования. Этот анализ назначается для уточнения способности почек концентрировать и разбавлять мочу, выявления скрытых отеков. Исследование может понадобиться при подозрении на развитие гестоза, почечной недостаточности, при инфекциях мочевыделительной системы, а также при сахарном диабете.

Правила сбора мочи. Для анализа мочи по Зимницкому моча собирается в течение суток (24 часов) в 8 контейнеров (банок), при этом обязательно учитывается количество выпитой жидкости (беременная записывает, сколько выпивает жидкости в течение суток, с учетом супов, фруктов и овощей). В 6 утра женщина мочится в унитаз, затем вся последующая моча собирается в банки.

  • 1 порция – с 6-00 до 9-00 часов,
  • 2 порция – с 9-00 до 12-00 часов,
  • 3 порция – с 12-00 до 15-00 часов,
  • 4 порция – с 15-00 до 18-00 часов,
  • 5 порция – с 18-00 до 21-00 часа,
  • 6 порция – с 21-00 до 24-00 часов,
  • 7 порция – с 24-00 до 3-00 часов,
  • 8 порция – с 3-00 до 6-00 часов.

Банки подписываются и доставляются в лабораторию.

Исследуемые параметры. Оценивается количество и удельный вес мочи в каждой порции. Для нормальной функции почек характерно:

  • объем суточной мочи около 1,5 литров;
  • преобладание дневного мочеотделения над ночным;
  • выделение с мочой примерно 70–80% выпитой за сутки жидкости;
  • удельный вес мочи хотя бы в одной из порций не ниже 1,020–1,022;
  • значительные колебания в течение суток количества мочи в отдельных порциях (от 50 до 400 мл) и удельного веса мочи (от 1,003 до 1,028).

Отклонения от данных нормативов свидетельствуют о нарушении в работе почек.

Записаться на прием

Проба Реберга

Цель исследования. Этот анализ назначается для определения способности почек фильтровать мочу. Его обязательно проводят всем беременным с гестозом, при инфекциях мочевыводящих путей, при заболеваниях почек, при сахарном диабете.

Правила сбора мочи. Перед проведением пробы исключаются интенсивные физические нагрузки, крепкий чай и кофе. Моча собирается в течение суток в одну емкость, которая хранится в холодильнике в течение всего времени сбора. После завершения сбора мочи содержимое емкости измерить, обязательно перемешать и сразу же отлить 70—100 мл в специальный контейнер или в банку и доставить в лабораторию, сообщив при этом общий объем собранной за сутки мочи.

В момент доставки мочи в лабораторию сдается кровь на креатинин из вены.

Записаться на прием

Исследуемые параметры. Метод основан на оценке клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы крови от креатинина – особого продукта расщепления белков. Этот показатель можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, в моче и суточный объем мочи. Рассчитывается данный показатель по специальной формуле и называется клиренсом креатинина. В норме значение этого показателя колеблется в пределах от 75 до134 мл/мин/1,7 м2. Снижение уровня почечной фильтрации свидетельствует о поражении почек и встречается при тяжелых осложнениях беременности – гестозе, заболеваниях почек (пиелонефрите, гломерулонефрите), сахарном диабете, артериальной гипертонии, мочекаменной болезни.

Записаться на прием

Моча на 17-КС

Этот анализ ранее широко назначался беременным женщинам для определения гормонов, вырабатываемых корой эндокринных желез – надпочечников. Для анализа моча собиралась в течение суток, перемешивалась, отливалась небольшая ее часть, которая доставлялась в лабораторию с указанием общего количества собранной мочи. Повышение концентрации 17- кетостероидов в моче свидетельствовало об избыточной продукции гормонов в организме беременной женщины, на основании чего врач назначал гормональные препараты. Однако в настоящее время определение данных веществ в моче считается неинформативным и не используется во время беременности.

Анализы мочи являются очень простыми в выполнении и очень информативными для врача, они позволяют своевременно выявить малейшие изменения в организме будущей мамы и своевременно начать лечение, что помогает предотвратить серьезные осложнения со стороны беременной женщины и будущего малыша.

Диагностика протеинурии (Памятка для врача)

Уважаемые коллеги! Вам очень часто приходится заказывать в лаборатории выполнение анализа мочи вашим пациентам. Однако, вы, наверное, уже не раз сталкивались с тем, что проблема клинической интерпретации полученных результатов анализа задача не самая простая. Ведь данные, представленные в многочисленных справочниках и пособиях, существенно различаются и, зачастую,противоречат друг другу.

Поскольку, одним из наиболее диагностически значимых и, соответственно,наиболее часто назначаемых показателей анализа мочи является определение белка в моче, мы посвятили данное издание именно ему.

В настоящей памятке для вашего удобства мы сконцентрировали выдержки из действующих российских и международных нормативных документов, а также последних научных исследований по диагностике протеинурии, которые, как мы надеемся, помогут вам получить ответы на ежедневно возникающие вопросы и существенно сэкономят ваше время на поиски необходимой информации.

Патологическая протеинурия – экскреция белков с мочой, превышающая физиологическую норму, является одним из наиболее важных и клинически значимых симптомов поражения почек.

В норме в моче обнаруживается более двухсот белков – это белки плазмы крови с низкой молекулярной массой (до 70 кДа), белки почечной ткани, синтезируемые эпителием канальцев, основным из которых является белок Тамма-Хорсфалла, и белки эпителия мочевыводящих путей и половых желез.

Суточная экскреция белка с мочой и его концентрация в разовой порции мочи для разных категорий обследуемых представлена в Таблице 1.

Таблица 1. Экскреция белка в норме

Суточная экскреция белка, г/сутки

Концентрация белка в разовой порции мочи * , г/л

Дети до 10 лет

Дети старше 10 лет и взрослые

Беременные

* Концентрации указаны для фотометрического метода определения содержания белка в моче с использованием пирогаллолового красного, который в настоящее время применяется в подавляющем большинстве лабораторий России и мира.

Механизмы протеинурии

Почки являются естественным «фильтром» крови. Основная их функция – поддержание гомеостаза – избирательное выведение из крови лишних для организма веществ и задержка необходимых.

Эта функция реализуется благодаря треммеханизмам: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции.

Таким образом, формирование состава конечной мочи можно описать следующей формулой:

Выделение = (Фильтрация – Реабсорбция) + Секреция.

Клубочковая фильтрация осуществляется за счет градиента давлений, который возникает в сосудистом клубочке между афферентной и эфферентной артериолами,а также особенностей строения клубочкового (гломерулярного) фильтра, пропускающего воду, низкомолекулярные вещества и задерживающего крупные молекулы.

Гломерулярный фильтр состоит из трех слоев. Внутренний слой – эндотелий, содержащий поры, закрытые специальной диафрагмой. Снаружи от эндотелия лежит трехслойная гломерулярная базальная мембрана, проницаемость которой определяется пространственным расположением коллагеновых филаментов и их электрическим зарядом. С мочевой стороны базальной мембраны расположен еще один барьер – эпителиальная выстилка – подоцитарный аппарат. Подоцит содержит микрофиламенты, осуществляющие активную функцию при фильтрации – «насосы ультрафильтрации». Таким образом, гломерулярный фильтр – сложная многоступенчатая селективная система фильтрации, направленная на обеспечение избирательности в отношении размера и заряда фильтруемых частиц. Молекулы с радиусом менее 4 нм свободно проходят через этот фильтр. Так, легко фильтруются через базальные мембраны клубочков такие белки, как миоглобин, преальбумины, лизоцим, α1-микроглобулин, ß2– микроглобулин и др. При радиусе молекулы более 4 нм фильтрация становится ограниченной. Под избирательностью к заряду частиц понимают свойство клубочкового фильтра затруднять прохождение отрицательно заряженных макромолекул по сравнению с нейтральными или положительно заряженными из-за наличия анионных участков на базальной мембране, на подоцитах, на эндотелии и на мезангиуме. Так, прохождение главного белка плазмы крови – альбумина, имеющего отрицательный заряд, несмотря на небольшой размер (3,6 нм) и небольшой молекулярный вес (69 кДа), затруднено, главным образом, из-за его заряда.

Читайте также:  Папиллома почернела потемнела и болит, почему что делать

Основная масса профильтровавшихся в канальцы белков (легкая цепь иммуноглобулина, трансферрин, витамин Д-связывающий белок, миоглобин)реабсорбируется из первичной мочи в проксимальных извитых канальцах.Реабсорбция белков осуществляется путем рецептор-опосредованного эндоцитоза. Скорость эндоцитоза увеличивается пропорционально концентрации белка в клубочковом фильтрате до тех пор, пока не достигается максимальная скорость образования эндоцитозных пузырьков. Далее, в процессе реабсорбции образовавшиеся эндоцитозные вакуоли движутся в сторону базальной части клетки и сливаются с лизосомами. В эндолизосомальных пузырьках осуществляется протеолиз белков. Механизм реабсорбции позволяет предотвратить потери белков организмом.

Кроме белков, фильтрующихся в клубочке, в моче содержатся белки, образующиеся в мочевом тракте. Они составляют до 50% всех белков мочи при физиологической протеинурии. Основным представителем таких белков является белок Тамма-Хорсфалля (или уромукоид) – крупный гликопротеид, секретируемый клетками восходящей петли Генле.

Протеинурию делят на физиологическую (функциональную) и патологическую.

В основе механизма физиологической протеинуриилежит увеличение гидростатического давления в клубочковых капиллярах, которое приводит к облегчению диффузии белков через непораженный гломерулярный фильтр.Физиологическая протеинурия, как правило, не превышает 0,250 г/л, является преходящей и исчезает при исчезновении вызвавшего ее фактора. Причинами протеинурии этого типа могут быть физические нагрузки, длительное пребывание на холоде, лихорадки, нервное напряжение, ортостатические нагрузки.

Патологическая протеинурия, в зависимости от механизма возникновения,делится на преренальную, ренальнуюи постренальную протеинурию.

Преренальная протеинурия не связана с поражением почек, а возникает в результате заболеваний, которые сопровождаются повышенным синтезом низкомолекулярных белков (20–40 кДа), которые проходят через неповрежденный клубочковый фильтр в количестве, превышающем возможности канальцев к реабсорбции.

Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или канальцев почек. В зависимости от локализации патологического процесса в нефроне меняется состав и количество уропротеинов.

При поражении клубочков (гломерулярный тип протеинурии) преимущественно страдает процесс фильтрации. Механизм протеинурии этого типа может быть связан с нарушением целостности гломерулярной базальной мембраны или с повреждениемее полианионного слоя, несущего электрический заряд. Учитывая тот факт, что механизмы реабсорбции белков в проксимальных канальцах в норме ограничены, белки в избыточном количестве поступают в мочу. В зависимости от характера и степени повреждения гломерулярного фильтра выделяют селективную и неселективную гломерулярную протеинурию. По мере нарастания степени повреждения клубочкового фильтра селективность протеинурии уменьшается. При начальном повреждении гломерулярного аппарата с мочой выделяются, в основном, транспортные белки крови – альбумин и трансферрин (селективная протеинурия). При значительном его повреждении в моче появляются высокомолекулярные белки (М> 100 кДа) (неселективная протеинурия).

При поражении канальцев почек (тубулярный тип протеинурии) возможны 2 патофизиологических механизма. При первомнарушается процесс реабсорбции белков в проксимальных канальцах почек, который сопровождается появлением в моче низкомолекулярных белков.При втором происходит увеличение секреции белка клетками эпителия дистального отдела нефрона, в результате чего в мочепоявляется белок Тамма-Хорсфалла в избыточном количестве.

Постренальная протеинурия, как и преренальная, не связана с поражением почек. Она является результатом поступления в мочу белков из клеток мочеполового тракта и,в зависимости от этиологии,характеризуется различным белковым спектром.

Клиническое значение протеинурии

  • Нарастание протеинурии в динамике лечения пациента с нефрологической патологией всегда является свидетельством неэффективного лечения, неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует об активности заболевания.
  • Снижение уровня протеинурии в процессе лечения пациента является показателем замедления прогрессирования заболевания.
  • Установлена роль протеинурии, как независимого фактора прогрессирования поражения почек. При протеинуриикомпоненты протеолиза белков оказывают токсическое действиена эпителиальные клетки проксимальных канальцев и интерстиций, что может приводить к развитию тубулоинтерстициального воспаления и фиброза и, таким образом, способствовать прогрессированию заболевания. В основе этого процесса лежит перенапряжение механизмов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка белка в первичной моче (подробнее см. раздел«Морфология нефрона и патогенез протеинурии»).
  • Протеинурия является значимым и независимым прогностическим фактором увеличения смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы (на патогенез сердечно-сосудистых заболеваний при почечной патологии оказывают влияние гипергидратация, анемия, нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гиперкоагуляция).

Таким образом, достоверная диагностика протеинурииявляется важным аспектомв клинической практике.

При диагностике протеинурии очень важно стандартизировать преаналитические условия.

В связи с тем, что качественный и количественный состав мочи в течение суток изменяется, наиболее точным является определение белка в суточной моче, которое позволяет нивелировать влияние величины диуреза на концентрацию белка в моче.Приведем пример:у пациента с величиной экскреции белка в 0,5г. в сутки концентрация белка в моче может варьироваться от 1 г/л (при суточном диурезе 0,5л) до 0,2г/л (при суточном диурезе в 2,5л.).Однако,сбор суточной мочи – чрезвычайно сложный процесс даже для пациентов стационараи он практически неосуществим для детей раннего возраста и пожилых пациентов.

Корректно оценить почечную экскрецию белка без определения объема суточного диуреза позволяет расчет соотношения белок/креатинин.Физиологическим обоснованием этого подхода являются следующие соображения: у одного и того же человека в стабильных условиях экскреция креатинина * с мочой – величина относительно постоянная, и его концентрация в моче зависит исключительно от объема диуреза, который в свою очередь зависит от объема потребления жидкости. Аналогичновеличина диуреза влияет и на концентрацию белка в моче, при этом отношение белка к креатинину остается постоянным при любом объеме диуреза.

Достаточно широкие вариации состава мочи связаны и с физической активностью. Нивелировать влияние физической активности на результат анализа позволяет исследование утренней порции мочи (которая образовалась в относительно стандартизованных условиях ночного сна).

Таким образом, единственной на сегодняшний день альтернативой анализу суточной мочи является одновременное определение белка и креатинина в утренней порции мочи с последующим вычислением их соотношения.

* Примечание: Креатинин — образуется в мышцах из креатинфосфата. Синтез креатинина относительно постоянен, так как почти целиком определяется общей мышечной массой организма человека. Креатинин свободно проходит через клубочковый фильтр и не реабсорбируется в почечных канальцах. Количество экскретированного креатинина у пациентов в суточной порции мочи равно для мужчин в возрасте от 20 до 50 лет – 18,5-25,0 мг/кг в сутки, для женщин аналогичного возраста – 16,6 -22,4 мг/кг в сутки. С возрастом эти показатели снижаются: у мужчин 50-70 лет они составляют 15,7 – 20,2 мг/кг в сутки, а у женщин того же возраста – 11,8-16,1 мг/кг сутки. При интерпретации результатов анализов следует учитывать ограничения подхода, основанного на соотношении белок/креатинин, обусловленные связью между мышечной массой организма и экскрецией креатинина. Снижение или увеличение мышечной массы может быть причиной занижения или завышения значений экскреции белка у пациентов.

__________________________________________________________________

Ниже приведен пример индивидуальных вариаций концентрации белка и креатинина в моче у одного из практически здоровых испытуемых. Утреннюю порцию мочи испытуемого исследовали в течение 7 дней. Исследования проводились с использованием аналитической системы: Анализатор белка и креатинина в моче URiСКАН-БК, набор реагентов Юни-Тест-БМ (для белка в моче) и набор реагентов Креатинин UTS (для определения креатинина в моче и сыворотке). Результаты представлены в Табл.2.

Таблица 2. Индивидуальные вариации концентрации белка и креатинина.

Протеинурия

Под термином протеинурия понимается увеличение содержания белка в моче.

В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями , которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное ) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л.

При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой. В норме суточная моча содержит белок в незначительных количествах. В физиологических условиях профильтровавшийся белок практически полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве мочи колеблется по разным авторам от следов до 20 – 50, 80 – 100 мг и даже до 150 – 200 мг. Суточная экскреция белка в количестве 30 – 50 мг/сут является физиологической нормой для взрослого человека, выделение белка с мочой не должно превышать 60 мг/м 2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда величина физиологической протеинурии может в четыре раза превышать указанные значения.

Общим условием появления белков в моче здорового человека являются достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более 100 – 200 кДа.

У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая протеинурия. Такую протеинурию называют также физиологической, функциональной или доброкачественной, так как она, в отличие от патологической, не требует лечения.

Физиологическая протеинурия

Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения, наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

Значение фактора охлаждения в генезе скоропреходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн.

Известна albuminuriasolaris, возникающая при выраженной реакции кожи на инсоляцию, а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.

Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах.

Выделяют алиментарную протеинурию, появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи.

Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга.

Описана эмоциональная протеинурия во время экзаменов.

К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия).

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек – либо вновь возникшее, либо уже существующее.

При заболеваниях сердца часто выявляют застойную, или сердечную протеинурию. С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.

Современные методы исследования позволяют выявить ряд изменений в микроструктуре почек, следствием которых и является так называемая физиологическая протеинурия. Исходя из таких соображений, многие авторы сомневаются в правомочности выделения «функциональной» протеинурии.

Патологическая протеинурия

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная протеинурия

Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной, или клубочковой, и тубулярной, или канальцевой. При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии.

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.

В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:

  1. токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
  2. изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярноетранскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
  3. недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.

Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.

Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.

Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетическихтубулопатиях.

Внепочечная протеинурия

Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).

Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией – мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.

Степень выраженности протеинурии

В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию.

Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивнойуропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе.

Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза.

Под тяжелой, или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.

Выявление и количественная оценка протеинурии важны как для диагностики, так и для оценки течения патологического процесса, эффективности проводимого лечения. Диагностическая значимость протеинурии оценивается в совокупности с другими изменениями в моче.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Костюк К.С.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Протеинурия и нефротический синдром

Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения (30—50 мг/сут), называется протеинурией и, как правило, является признаком поражения почек. Различают несколько видов протеинурии. Клубочковая протеинурия развивается из-за повышения проницаемости клубочкового фильтра для белков. Канальцевая протеинурия — результат поражения проксимальных канальцев, в которых в норме реабсорбируются низкомолекулярные белки, прошедшие через клубочковый фильтр. Характерным признаком тубулярной протеинурии служит преобладание ?2-микроглобулинемии над альбумином и отсутствие высокомолекулярных белков. Гиперпротеинемическая протеинурия есть протеинурия «переполнения», возникает из-за избытка какого-либо белка в крови, свободно проходящего через малоизмененный клубочковый фильтр – легкие цепи иммуноглобулинов, лизоцим, ?2-микроглобулин, ретинолсвязывающий белок, гемоглобин, миоглобин в количестве, превышающем способность канальцев к его реабсорбции.

Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.

К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.

Микроальбуминурия — экскреция с мочой альбумина, не превышающая 300 мг/сут. Микроальбуминурию рассматривают в качестве маркера генерализованной дисфункции эндотелия, что свидетельствует о значительном ухудшении не только почечного прогноза, но и повышении риска сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и у лиц, не страдающих нарушениями углеводного обмена. В клинической практике для определения белка в моче применяют пробы с добавлением сульфасалициловой или трихлоруксусной кислоты с последующей нифелометрией или рефрактометрией, а также с помощью более точного биуретового метода. В последние годы широко используется метод исследования белка в моче с помощью тест-полосок. Более тонкими методами белковой химии (иммуноэлектрофорез, лазерная нефелометрия, иммуноблотинг, иммунофиксация и др.) в моче могут быть выявлены различные белковые фракции — низкомолекулярные (?2-микроглобулины, легкие цепи иммуноглобулинов и т. д.) и высокомолекулярные (?2-макроглобулин, ?-глобулин).

Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.

Читайте также:  Ретинобластома у детей - что это, причины, симптомы, лечение, прогноз

Компоненты нефротического синдрома:

» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки

» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).

Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.

Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.

Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрий­уретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.

Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.

Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.

Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.

Классификация

I. Первичный нефротический синдром

1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)

» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).

II. Вторичный нефротический синдром

1. При системных заболеваниях:

» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.

2. При инфекционных заболеваниях:

» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).

3. В результате действия лекарственных средств:

» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.

» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).

III. Наследственные заболевания

» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.

IV. Другие причины

» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.

Клиническая картина

Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.

Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).

Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.

Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.

У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.

Осложнения нефротического синдрома

1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.

2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.

3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.

4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.

5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)

6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.

Лабораторные исследования

Помимо гипоальбуминемии и гипопротеинемии при нефротическом синдроме обнаруживают существенную диспротеинемию: почти всегда увеличено содержание ?2-глобулинов, уменьшено содержание ?-глобулинов (при системной красной волчанке – гипер-?-глобулинемия).

Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.

Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.

Лечение

Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)

Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.

Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.

Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).

Прогноз

Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:

» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.

Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.

Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.

Протеинурия при беременности: виды болезни, причины развития и лечение, диагностика, в том числе суточный анализ

1 ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Мочевой синдром – лабораторный синдром, который в широком понимании включает все количественные и качественные изменения мочи, в более узком – изменения осадка мочи: протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию. В рамках данного обзора рассмотрены классификация и различные варианты протеинурии. Во второй части обзора подробнее рассматриваются заболевания и состояния при которых наиболее часто встречается протеинурия: артериальная гипертензия, сахарный диабет, протеиурия при беременности, гломерулонефриты, амилоидоз и ряд других. Перечисленные в обзоре нозологические формы не являются полным перечнем заболеваний и состояний, при которых определяется протеинурия, но все же составляют большую часть болезней, которые необходимо рассматривать при проведении дифференциальной диагностики.

1. Трухан Д.И., Викторова И.А. Болезни почек и мочевых путей. М.: Практическая медицина, 2011. 176 с.

2. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Тарасова Л.В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний почек и мочевых путей. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2014. 90 с.

4. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Заболевания почек и мочевых путей: клиника, диагностика и лечение. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2017. 174 с.

5. Тарасова Л. В., Трухан Д. И. Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. СПб.: СпецЛит. 2013. 144 с.

6. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Викторова И. А. Клиника, диагностика и лечение основных ревматических заболеваний. СПб.: СпецЛит. 2014. 159 с.

7. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Болезни сердечно-сосудистой системы: клиника, диагностика и лечение. СПб: СпецЛит. 2016. 319 с.

8. Трухан Д.И., Филимонов С.Н. Клиника, диагностика и лечение основных эндокринных и гематологических заболеваний. Учебное пособие. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2015. 119 с.

9. Трухан Д.И., Викторова И.А., Сафонов А.Д. Болезни печени. СПб.: ООО «Издательство Фолиант». 2010. 264 с.

10. Трухан Д.И., Филимонов С.Н., Тарасова Л.В. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний печени и поджелудочной железы. Новокузнецк: ООО «Полиграфист». 2013. 154 с.

Мочевой синдром – лабораторный синдром, который в широком понимании включает все количественные и качественные изменения мочи, в более узком – изменения осадка мочи: протеинурию, гематурию, лейкоцитурию и цилиндрурию [1].

У здорового человека основная масса белка задерживается гломерулярным фильтром (мембранами клубочка нефрона). Белки, пропущенные в клубочковый фильтрат, почти полностью реабсорбируются канальцевым эпителием. Выделение белка с мочой в небольших количествах является физиологическим процессом (физиологическая протеинурия), при этом протеинурия не превышает 100-150мг/сут, а уровень альбуминурии не должен превышать 10-30 мг. В структуре физиологической протеинурии примерно 20% составляют белки с низкой молекулярной массой (до 20 кДа), такие как иммуноглобулины (Ig), 40% – белки с высокой молекулярной массой (65 кДа) и 40% – уромодулин (мукопротеин Tamm-Horsfall). При проведении общего анализа мочи в норме белок не определяется или выявляется в небольшом количестве (следы или 0,033 г/л). Это преимущественно альбумины и гликопротеиды. Обычными лабораторными методами такое количество белка не выявляется или определяются его следы («следовая» протеинурия).

Концентрация белка в моче при общем анализе выше 0,033 г/л в большинстве случаев является патологической. Выделение белка свыше 150-200 мг/сутки оценивается как протеинурия. Протеинурия является одним из наиболее изученных факторов риска прогрессирования почечной патологии. По мере повышения уровня протеинурии возрастает риск развития и скорость прогрессирования почечной недостаточности.

Протеинурия по происхождению бывает: 1) внепочечной / экстраренальной (обычно не более 1 г/л): а) преренальная/надпочечная протеинурия может быть следствием увеличения концентрации белка в плазме крови в результате его чрезмерной продукции или избыточного потребления (например, белковые коктейли), при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе; б) постренальная протеинурия — связанна с патологией мочевыводящей системы (белок попадает в мочу из мочевых и половых путей как примесь воспалительного экссудата) и 2) почечной/ренальной (белок попадает в мочу из нефронов): а) селективной (потеря низкомолекулярных белков) – при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра и представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином; б) неселективной (потеря низко- и крупно- молекулярных белков) – при тяжелом повреждении гломерулярного фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (γ-глобулинов, α2-глобулинов, β- липопротеинов) [2].

Ренальная протеинурия может быть клубочковой или канальцевой. В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают постоянную и транзиторную протеинурию.

Постоянная (длительная) почечная протеинурия, как правило, органическая. Различают 4 варианта органических длительных протеинурий. Клубочковая (гломерулярная) протеинурия – связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры при повреждении гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, γ-глобулинов. Клубочковая протеинурия может быть немассивной (до 3,5 г/сутки), тогда она, как правило, является селективной (гломерулонефриты, сахарный диабет, артериальная гипертензия, «застойная почка», тромбоз почечных вен). Массивная клубочковая протеинурия (более 3,5 г/сутки) является неселективной – встречается при нефротическом синдроме (гломерулонефрит). Канальцевая (тубулярная) протеинурия – связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки (альбумины), профильтрованные в нормальных клубочках (селективная протеинурия); она редко превышает 2 г/сут (пиелонефрит, врожденные туболопатии, интерстициальный нефрит). Протеинурия «переполнения» (преренальная) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков, которые фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающим способность канальцев к реабсорбции. Преренальная протеинурия, как правило, массивная (> 3,5 г/сутки), может быть селективной и неселективной (множественная миелома – протеинурия Бенс-Джонса; миопатия – миоглобин, гемолиз – гемоглобин, бронхогенный рак – лизоцим). Нефрогенная протеинурия – появление в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе и нефротоксическом действии лекарственных препаратов.

Транзиторная (преходящая) почечная протеинурия представляет собой достаточно обширную группу самостоятельно проходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Выделяют 2 группы транзиторной почечной протеинурии: функциональная (у здоровых людей, под влиянием ряда агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров) и органическую (при патологических состояниях) [3].

Функциональная транзиторная протеинурия: 1) протеинурия физического напряжения – выявляется у 20% здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба – «маршевая», спортивные состязания); может достигать 2-10 г/л; белок появляется в результате воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость; 2) холодовая протеинурия – у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн, обусловлена рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках; 3) стрессовая протеинурия – может быть следствием эмоционального стресса/напряжения (страх, волнение), связана с расстройством почечного кровообращения центрального генеза [4].

Органическая транзиторная протеинурия: 1) при острых инфекционных заболеваниях (лихорадочная). Ведущая причина – повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможные незначительные расстройства клубочкового кровообращения; 2) при патологии ЖКТ (при некоторых заболеваниях печени, энтеритах, колитах) транзиторная протеинурия связана с токсическим воздействием на капилляры клубочков продуктов кишечного гниения, чаще при синдроме гнилостной кишечной диспепсии [5]; 3) лекарственная транзиторная протеинурия развивается при воздействии некоторых лекарственных средств, действующих токсично на клубочковые капилляры (висмут, ртуть, и др.); 4) при тяжелой анемии возможно повышение проницаемости клубочковых капилляров в результате гипоксемии; 5) транзиторная протеинурия после ожогов/травм/операций – обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на капилляры клубочков; 6) транзиторная протеинурия после транзиторной ишемической атаки/мозгового инсульта, приступа эпилепсии – возникает в результате центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения; 7) ортостатическая протеинурия – появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной ортостатической протеинурии считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка [6].

Читайте также:  Таблетки от фарингита: лекарства и препараты для лечения взрослых - леденцы, спреи - чем лечить

Особенностями транзиторной протеинурии является ее эпизодичность, минимальная выраженность (значения – 0,066–0,099 г/л, не более 300 мг/сут) и связь с причинным фактором. При подозрении на транзиторную протеинурию необходимо осуществить мониторинг протеинурии и детальный анализ анамнеза.

Выделяют 3 степени протеинурии: 1) слабо выраженная протеинурия 150—500 мгсутки (острый постстрептококковый гломерулонефрит, гематурическая форма хронического гломерулонефрита; наследственный нефрит; тубулопатии; интерстициальный нефрит; обструктивная уропатия); 2) умеренно выраженная протеинурия 500—2000 мгсут. (острый постстрептококовый гломерулонефрит; наследственный нефрит; хронический гломерулонефрит); 3) выраженная протеинурия более 2000 мгсутки (нефротический синдром, амилоидоз).

Рассмотрим основные заболевания и состояния, при которых может встречаться протеинурия.

Сахарный диабет (СД). Диабетическая нефропатия в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных СД. Частота развития диабетической нефропатии достигает 50% у больных СД I типа и 30% у больных СД II типа. Развиваясь медленно и постепенно, диабетическое поражение почек часто остается незамеченным, поскольку клинически на протяжении длительного времени ничем себя не проявляет. И лишь на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у пациента появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным.

Наиболее ранним критерием развития диабетической нефропатии (до появления протеинурии) является микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая допустимые нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии). Появление у пациента постоянной микроальбуминурии свидетельствует о скором развитии (в течение ближайших 5-7 лет) выраженной стадии диабетической нефропатии.

Другим ранним маркером диабетической нефропатии является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия). Гиперфильтрация характеризуется повышением СКФ более 140 мл/мин. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Внутриклубочковая гипертензия (повышение давления крови в капиллярах почечных клубочков) считается основной причиной развития диабетической нефропатии. Однако измерить внутриклубочковую гипертензию в клинических условиях не представляется возможным. Лабораторными критериями, характеризующими развитие выраженной стадии диабетической нефропатии, являются протеинурия (часто при отсутствии изменений в осадке мочи), снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины сыворотки крови), повышение артериального давления. У 30% больных СД может отмечаться нефротический синдром [8].

Протеинурия при беременности. В моче беременных женщин может наблюдаться протеинурия 0,066 г/л и это может считаться физиологической протеинурией, обусловленной почечной гиперфильтрафией при беременности. При беременности верхней границей нормы принято считать уровень суточной протеинурии 300 мг. Необходимо помнить, что протеинурия при беременности встречается не только вследствие почечной патологии, но и является следствием гестоза. Сочетание протеинурии, артериальной гипертензии и отеков наиболее часто обусловлено именно гестозом (преэклампсией) и требует терапии акушера-гинеколога и терапевта, а не нефролога. Чем раньше возникает протеинурия, чем она выраженнее и тем выраженнее другие проявления преэклампсии и тяжелее преэклампсия. Протеинурия при преэклампсии появляется после 20-й недели гестации. Развитие ее на 20–22-й неделе можно считать ранним появлением гестоза. Мониторинг протеинурии при гестозе наравне с анализом других факторов позволяет оценивать эффективность проводимой терапии гестоза и прогнозировать исходы беременности.

В случае выявления протеинурии у беременной необходима консультация терапевта, а в случае ее сохранения в повторных анализах, а также сочетания с другими аномалиями мочевого осадка необходима консультация нефролога или уролога.

Хронический гломерулонефрит. В мочевом осадке может наблюдаться протеинурия как изолированно, так и в сочетании с эритроцитурией. Может наблюдаться высокая протеинурия нефротического уровня (более 3,5 г/сут) с развитием нефротического синдрома. Хронический гломерулонефрит может быть первичным (самостоятельное заболевание) и вторичным (в рамках других заболеваний – системные васкулиты, системная красная волчанка, опухолевая болезнь и др.). Острый (постстрептококковый) гломерулонефрит развивается спустя 2–4 недели после дебюта инфекции, вызванного в большинстве случаев β-гемолитическим стрептококком группы А. При постстрептококковом гломерулонефрите наблюдается остронефритический синдром, проявляющийся эритроцитурией в сочетании или без протеинурии, отеками, артериальной гипертензией. Изолированной протеинурии не наблюдается. Изменения мочевого осадка сохраняются в течение от нескольких недель до нескольких месяцев до полного выздоровления [2, 4].

Системный амилоидоз. Амилоидоз является патологическим процессом, развивающимся вследствие заболеваний, характеризующихся повышенным синтезом фибриллярных белков, окрашивающихся конго-красным (амилоидных), и клиническими проявлениями, обусловленными отложением амилоидных белков в тканях. Системные формы амилоидоза характеризуются поражением почек, кишечника, надпочечников, миокарда, печени, кожных покровов и структур локомоторного аппарата. Заболевание проявляется развитием органных дисфункций, постепенно приобретающих необратимый характер. Поражение почек в виде амилоидоза почек проявляется изолированной протеинурией, реже нефротическим синдромом с последующим развитием ХПН. Микроальбуминурия в дебюте присутствует у 30% больных, на 3–5-м годах болезни – у 75% больных. Примерно у половины из них протеинурия прогрессирует, у 20% развивается ХПН.

Периодическая болезнь является наследственным заболеванием с наследованием по аутосомно-рецессивному типу. Поражение почек наблюдается уже в возрасте 5–25 лет. Появляется протеинурия, которая в последующем нарастает с переходом в нефротический синдром. Поражение почек у пациентов с периодической болезнью, как правило, демонстрирует рефрактерность к проводимой терапии.

Болезнь Вильсона – Коновалова (БВ) или гепатоцеребральная дистрофия (гепатолентикулярная дегенерация) представляет собой наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, проявляющееся преимущественно в молодом возрасте и характеризующееся избыточным накоплением меди в организме. С БВ ассоциированы различные нарушения функции почек. Снижается величина гломерулярной фильтрации, развиваются проксимальные тубулярные дефекты, которые связаны с токсическим эффектом меди на почечные тубулярные клетки и проявляются аминоацидурией, глюкозурией, урикозурией, гиперфосфатурией и гиперкальциурией. Дистальный ренальный тубулярный ацидоз служит предрасполагающим фактором к развитию нефролитиаза, который встречается у 16% пациентов с БВ. Нефролитиаз, в свою очередь, дает высокую частоту микрогематурии у этих больных. Терапия медь-хелатирующими препаратами у большинства пациентов приводит к улучшению почечной функции. Вместе с этим сама терапия D-пеницилламином ассоциирована с тяжелыми побочными эффектами со стороны почек, такими как нефротический синдром и синдром Гудпасчера. Диагноз ставится при снижении уровня церрулоплазмина крови и наличии кольца Кайзера–Флейшера при осмотре роговицы с помощью щелевой лампы, нередко наблюдается повышенная экскреция меди с мочой и стулом [9, 10].

Миеломная болезнь (множественная миелома) относится к группе парапротеинемических гемобластозов, опухолевый субстрат – плазматические клетки (дифференцированные В-лимфоциты, продуцирующие антитела). Диагностические критерии миеломной болезни: 1) плазматические клетки в костном мозге больше 10 % или в любом количестве в биоптате из других тканей; 2) моноклональный белок (парапротеин) в сыворотке или в моче; 3) поражение органов-мишеней, вероятно связанных с плазмоклеточной пролиферацией – CRAB синдром: С- гиперкальциемия (содержание кальция крови > 2,75 ммоль / л); R – почечная недостаточность; А – анемия (гемоглобин

Лекарственные средства, которые могут вызывать протеинурию более 3 г/сутки, включают нестероидные противовоспалительные препараты, D-пеницилламин, антиконвульсанты (производные гидантоина), пробенецид.

Наследственная канальцевая (тубулярная) протеинурия может отмечаться при цистинозе, оксалозе (первичной гипероксалурии), ювенильном нефронофтизе, проксимальном почечном канальцевом ацидозе, синдроме Фанкони, галактоземии. Приобретенная канальцевая (тубулярная) протеинурия может быть следствием отравления тяжелыми металлами, обструктивной уропатии, радиационного нефрита, интоксикации витамином D, гипокалиемии, злоупотребления наркотиками, применения нефротоксических антибиотиков.

При злокачественных новообразованиях протеинурия может быть результатом прямого токсического действия на почки, что наблюдается, например, при некоторых лимфомах, лейкозах, опухоли Вильмса и феохромоцитоме. Новообразование может также вызвать протеинурию и при вторичном повреждении клубочков, например, при мембранозной нефропатии, связанной с раком легких, молочной железы и толстой кишки.

Возможна ложная протеинурия, которая может быть обусловлена загрязнением мочи (влагалищные секреты) и приемом ряда лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, норадреналин, хлоргексидин, бутамид, рентгенконтрастные вещества).

Перечисленные нозологические формы не являются полным перечнем заболеваний и состояний, при которых определяется протеинурия, но все же составляют большую часть болезней, которые необходимо рассматривать при проведении дифференциальной диагностики.

Протеинурия при беременности: виды болезни, причины развития и лечение, диагностика, в том числе суточный анализ

Исследование, направленное на определение количественного соотношения основных белковых фракций мочи для выявления типа протеинурии, характерного для заболеваний почек или патологических процессов внепочечной локализации.

Синонимы русские

Электрофорез белков мочи; белковые фракции мочи; тип протеинурии.

Синонимы английские

Electrophoresis of urine proteins; protein electrophoresis; urine electrophoresis; the type of proteinuria.

Метод исследования

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.

Общая информация об исследовании

Повышение уровня белка в моче, или протеинурия, представляет собой состояние, которое может сопровождать патологический процесс в почках, а также иметь преренальное и постренальное происхождение. Электрофоретический метод – это способ пространственного разделения молекул, имеющих разный заряд и размеры, путем помещения их в электрическое поле. Данный метод позволяет оценить количественное соотношение основных белковых фракций мочи в зависимости от молекулярной массы, предположить и описать тип протеинурии, что помогает в дальнейшей диагностике заболеваний или назначении лечения.

В норме в результате процессов фильтрации и реабсорбции в почках количество белка, выделяемой с мочой, не превышает 100-150 мг/сут. При этом основное количество белка приходится на альбумин. Микроальбуминурия – это экскреция с мочой микроальбуминов в количестве от 30 до 300 мг/сут или от 20 до 200 мг/л в утренней моче. Она является ранним признаком нарушения функции клубочков почек. При выделении с мочой более 300 мг/сут белка развивается протеинурия.

Важно отметить, что протеинурия не всегда является признаком патологического процесса и только у 2 % населения служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях развиваются функциональные, или транзиторные, протеинурии. Эта разновидность протеинурии не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). У новорождённых детей может отмечаться физиологическая протеинурия в первые 4-10 суток, и количество белка не превышает 0,5 г/л. Транзиторные протеинурии могут возникать после повышенной физической нагрузки, при эмоциональном стрессе, лихорадке, остром инфекционном заболевании, после перегрева или переохлаждения организма, при потере жидкости, при приеме пищи, богатой белком. При устранении этиологического фактора такие протеинурии быстро проходят. Уровень белка в моче может достигать 3-5 г/л. Известен вариант ортостатической протеинурии, которая появляется, только когда человек стоит, и исчезает в горизонтальном положении. Данный вариант протеинурии наиболее характерен для детей дошкольного и школьного возраста и может быть связан с особенностями развития и роста. Существует вариант гиперлордотической протеинурии, когда концентрация белка в моче неизменна в положениях стоя и лежа. Такие варианты доброкачественных протеинурий могут исчезать, но часто могут являться предвестниками почечной патологии.

Преренальная протеинурия характеризуется появлением в плазме крови патологических белков в избыточном количестве и не связана с заболеваниями почек. Данные белки имеют низкую молекулярную массу, свободно проходят через неповреждённую почечную мембрану и обнаруживаются в моче. Отмечается увеличенное количество общего белка в моче, фракция альбумина в пределах нормы. Различают гемоглобинурию при гемолитической анемии, миоглобинурию при обширном поражении мышечной ткани, застойную протеинурию при сердечной недостаточности и нейрогенный вариант протеинурии.

Появление в крови патологических белков – парапротеинов характерно для множественной миеломы, амилоидоза, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и ряда других заболеваний. Для диагностики парапротеинемий необходим одновременный анализ как сыворотки крови, так и мочи. Это связано с большой вариабельностью результатов, полученных при исследовании данных биоматериалов. Фрагменты иммуноглобулинов – каппа- и лямбда-легкие цепи – из-за низкой молекулярной массы легко фильтруются через нормальный почечный фильтр, формируя агрегаты и образуя в моче белок Бенс-Джонса. При этом легкие цепи иммуноглобулинов не обнаруживаются в крови, а могут быть обнаружены только при электрофорезе белков в моче (белок Бенс-Джонса). Чувствительность данного метода лимитирована процессом реабсорбции легких цепей, то есть легкие цепи не могут быть обнаружены в моче до начала развития поражения почечных канальцев. При доброкачественных парапротеинемиях данный белок в моче не обнаруживается.

Ренальная протеинурия характерна для многих заболеваний почек и разделяется на клубочковую, тубулярную и смешанную. Клубочковая протеинурия возникает при повреждении базальной мембраны клубочков почек, а тубулярная – в результате нарушения функции реабсорбции белка в почечных канальцах.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия характерна для всех заболеваний почек, протекающих с поражением коркового вещества почек. К таким заболеваниям относятся острый и хронический гломерулонефрит, липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также нефропатии при сахарном диабете, беременности, при болезнях соединительной ткани, опухолях почек.

Селективная гломерулярная протеинурия возникает в результате увеличения проницаемости клубочков для анионных белков средней молекулярной массы, в частности альбумина и трансферрина, с количеством белка около 0,03-0,3 г/сут. Картина электрофоретического разделения белков мочи не соответствует картине белков сыворотки крови, так как почечный фильтр остается непроницаем для высокомолекулярных белков – глобулинов. Данный тип протеинурии характерен для диабетической нефропатии, нефропатии беременных, при хроническом гломерулонефрите в стадии компенсации.

При неселективной гломерулярной протеинурии увеличивается проницаемость почечной мембраны как для низкомолекулярных, так и для высокомолекулярных белков массой более 100 кДа, в частности альбумина, иммуноглобулинов классов IgG, IgG. Белки с очень большой молекулярной массой – иммуноглобулин IgM и альфа-2-макроглобулин – не проникают через базальную мембрану и не обнаруживаются в моче. Электрофорез белков мочи идентичен электрофорезу белков крови. Этот тип протеинурии встречается при заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом и увеличением количества белка более 3 г/сут. К ним относятся различные варианты гломерулонефритов, в том числе волчаночного нефрита, а также тяжелые варианты нефропатий.

При тубулярной протеинурии нарушается реабсорбция белков в проксимальном отделе нефрона или усиливается продукция специфического белка клетками почечного эпителия дистального отдела нефронов (белка Тамма – Хорсфалла). В моче обнаруживаются низкомолекулярные белки: альфа-1-микроклобулин, бета-1-микроглобулин, бета-2-микроглобулин, цистатин С. Тубулярная протеинурия встречается при гипертензивном нефроангиосклерозе, интоксикации солями свинца и ртути, при синдроме Фанкони, врождённом дефекте почечных канальцев, интоксикации нефротоксичными препаратами, а также при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков.

При смешанной протеинурии электрофореграммы белков мочи могут показывать как низкомолекулярные, так и высокомолекулярные белки плазмы крови. Она может возникать при пиелонефрите, острой почечной недостаточности.

Причиной постренальной протеинурии является кровотечение или воспалительный процесс в мочевыводящих путях, а также она может наблюдаться при доброкачественных и злокачественных процессах мочевого пузыря. При электрофорезе белков мочи могут быть обнаружены плазменные белки: альбумин, иммуноглобулины, альфа-2-макроглобулин.

Для чего используется исследование?

  • Для выяснения типа протеинурии в зависимости от выявления белковых фракций мочи электрофоретическим методом;
  • для диагностики и подтверждения варианта парапротеинемий;
  • для описания типа протеинурии в целях предположения патологического процесса, заболевания, возможно, назначения дополнительных методов лабораторной диагностики и лечения.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах поражения почек, сопровождающихся развитием нефротического синдрома;
  • при изменениях в общем анализе мочи, при повышении количества общего белка в моче;
  • при подозрении на функциональный тип протеинурии в зависимости от возраста обследуемого, протеинурии, возникающий после эмоционального стресса, физической нагрузки, инфекционно-воспалительных процессов, при чрезмерном употреблении белковой пищи;
  • для исключения типа протеинурии, не связанной с патологией почек, в частности при подозрении на заболевания, сопровождающиеся парапротеинемией, при гемолитической анемии, обширном повреждении мышц, при кровотечениях, воспалительных и опухолевых заболеваниях мочевыводящих путей;
  • в комплексной диагностике и для предположения типа протеинурии в зависимости от выявляемых белковых фракций в моче;
  • для комплексной диагностики заболеваний почек: гломерулонефритов, пиелонефритов, гломерулопатий, нефропатий, в том числе при беременности, сахарном диабете;
  • при назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, пенициллинов, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, диуретиков и некоторых других.

Что означают результаты?

Белок в моче: не обнаружен.

Общий белок мочи: 0 – 0,1 г/л.

1. Заболевания почек:

  • первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • поражения почек при других заболеваниях и патологических состояниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, преэклампсии, эклампсии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови);
  • поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: нестероидными противовоспалительными препаратами, диуретиками, аминогликозидами, пенициллинами, циклоспорином;
  • поражение почек при отравлении солями свинца и ртути.

2. Преренальные причины:

  • множественная миелома, амилоидоз, макроглобулинемия Вальденстрема, болезни тяжелых цепей, лимфома, хронический лимфолейкоз;
  • гемоглобинурия при гемолитической анемии;
  • миоглобинурия при повреждении мышечной ткани;
  • застойная протеинурия при заболеваниях сердца в стадии декомпенсации, при асцитах, вызванным метастазами и онкологическими процессами в брюшной полости;
  • нейрогенная протеинурия при черепно-мозговых травмах, психоневрологических нарушениях.

3. Протеинурия в результате кровотечений или воспалительных процессов в мочевыводящих путях, при доброкачественных и злокачественных процессах мочевого пузыря.

4. Транзиторная (доброкачественная) протеинурия: дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка, ортостатическая протеинурия.

уменьшение белковых фракций для определения типа протеинурии диагностически неинформативно. Возможно снижение одной белковой фракции при увеличении другой.

Что может влиять на результат?

  • Возраст, пол;
  • гемодиализ.

Также рекомендуется

[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией

[06-038] Белок общий в моче

[06-114] Альбумин в моче (микроальбуминурия)

[08-019] Бета-2-микроглобулин в моче

[13-101] Белок Бенс-Джонса, количественно (иммунофиксация мочи)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, нефролог, уролог, гематолог, онколог, ревматолог, иммунолог, педиатр.

Ссылка на основную публикацию