Казеозная пневмония

Причины

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:

  • Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
  • Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.

Как возникает болезнь?

Когда в организм человека попадает бацилла Коха, начинает развиваться ацинозная, лобарная или лобулярная пневмония. Формирование болезни происходит на фоне нехватки активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Сначала воспаление появляется в основном сегменте. Происходит нарушение микроциркуляции. Затем микобактерии проникают в соседние сегменты. Они могут попасть и в иные внутренние органы.

Внимание! Если иммунитет сильный, то оно не развивается, иначе человек сталкивается с перечисленными ниже симптомами.

Развитию патологии способствуют определённые факторы. Вот основные из них:

  • детский возраст;
  • влияние ионизирующего излучения;
  • иммунодефицит любой формы;
  • недоедание;
  • истощение;
  • перенесённые операции, сложные инфекционные болезни;
  • употребление химиотерапевтических лекарств.

Есть несколько групп людей, у которых туберкулёзная пневмония диагностируется наиболее часто: 1 — лица без определённого места жительства, заключённые, беженцы, а также люди, имеющие наркотическую или/и алкогольную зависимость; 2 — больные СПИДом, которые не принимают антивирусные медикаменты и специальные профилактические препараты. По возможности старайтесь избегать контакта с такими людьми.

Казеозная пневмония, при которой лечение должен назначать исключительно высококвалифицированный доктор, начинается остро.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония самостоятельная клиниче­ская форма вторичного туберкулеза, характеризующаяся наличием в легочной ткани обширной воспалительной реакции по типу острого казеозного (творожистого) распада с формированием гигантской по­лости или множественных каверн, сопровождающаяся массивным бактериовыделением и тяжелым клиническим течением.

Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся: социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.

Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Патогенез: Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз.

Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация: Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

Ацинозную – в патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.

Лобулярную – поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.

Лобарную – воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии. Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Осложнения. Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика. Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.

Методом лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.

При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.

Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика. Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Врач фтизиатр ПТО

поликлиники №1

Иванов Владимир Петрович

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоя­ тельное заболевание у ранее здорового человека на фоне рез­ кого угнетения иммунитета или как грозное осложнение дру­ гой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются резко вы­ раженный казеозно-некротический компонент туберкулез­ ного воспаления, быстрое прогрессирование и формирова­ ние множественных полостей распада. Летальность при ка­ зеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специаль­ ных профилактических мероприятий после Великой Отечест­ венной войны позволило значительно уменьшить частоту ка­ зеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорга­ низации в работе противотуберкулезной службы число боль­ ных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пнев­ мония вновь была включена в российскую клиническую клас­ сификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицирован­ ные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около поло­ вины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный со­ циальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение чело­ века высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Читайте также:  Немеет правая нога: причины, лечение, что делать

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обыч­ но развивается как самостоятельная клинико-анатомическая

форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие фор­ мы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выра­ женного иммунодефицита. Характерным признаком иммуно­ дефицита является метаболическая несостоятельность фаго­ цитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повы­ шенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективно­ му межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Низкая функциональная активность макрофагов и лимфо­ цитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функцио­ нально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессо- ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыво­ ротке крови. В результате эффективная защита от вирулент­ ных микобактерий становится практически невозможной. МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повре­ ждающее действие на клеточные мембраны, что еще более за­ трудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, мак­ рофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать ИЛ-2 и гамма-интерферон. Возни­ кает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за ис­ ходного иммунодефицита, а их размножение приводит к даль­ нейшему углублению иммунных расстройств, развитию вто­ ричного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, аци- нозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зо­ не поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следую­ щую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сли­ вающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распро­ странение и прогрессирование казеозных изменений в тече-

Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обо­ их легких. Зарисовка с макропрепарата.

ние 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

Макроскопически хорошо видны обшир­ ные казеозно-некроти- ческие изменения в зо­ не основного пораже­ ния, а также множест­ венные казеозные очаги и фокусы в обоих лег­ ких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаружи­ вают не только в легоч­ ной ткани, но и в вис­ церальной и париеталь­ ной плевре. Лимфогематогенное распростра­ нение МБТ может при­ вести к туберкулезному поражению других ор­ ганов и систем.

При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешан­ ного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхио­ лы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильт­ рация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоци­ тами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышен­ ной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-α.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии яв­ ляется резкое преобладание казеозно-некротических изме­ нений над другими специфическими изменениями в легоч­ ной ткани.

В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формиро­ вании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду ле-

точной ткани способствуют и значительные нарушения мик­ роциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множе­ ственных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в сво­ бодно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального на­ пряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптималь­ ные условия для интенсивного размножения МБТ.

Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают сис­ темное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метабо­ лизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической актив­ ности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к леталь­ ному исходу. Его основной причиной является легочно-сер- дечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление уча­ стков карнификации, полости трансформируются в фиброз­ ные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой из­ менения в легких в значительной степени необратимы, транс­ формируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Патогенез казеозной пневмонии представлен на схеме 12.1. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония раз­ вивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает ин­ токсикационный синдром. Больной бледен, на стороне пора­ женного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются оз­ ноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое сни­ жение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Ка­ шель в основном сухой, иногда с небольшим количеством

После расплавления казеозно-некротических масс и обра­ зования в легком множественных полостей распада выражен­ ность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливает­ ся. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

С х е ма 12.1. Патогенез казеозной пневмонии

При физикальном обследовании над пораженными отдела­ ми легкого выявляют укорочение легочного звука, ослаблен­ ное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звуч­ ными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. От­ мечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клини­ ческой формы туберкулеза, во многом определяется ее осо­ бенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значитель-

Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли левого легко­ го. Рентгенограмма в прямой проекции.

ным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследова­ нии больного. Особое внимание следует уделять анамнестиче­ ским данным, позволяющим предполагать наличие иммуноде­ фицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии вос­ паления в легком.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается рез­ ким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанав­ ливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обна­ ружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного уве­ личения микобактериальной популяции в ткани легкого об­ разуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окра­ ской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое коли­ чество МБТ. Их выявление имеет решающее значение в ди­ агностике. МБТ часто обладают множественной лекарствен­ ной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МБТ нередко при­ сутствует разнообразная неспецифическая и грибковая фло-

Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада.

а — обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

ра. В связи с этим параллельно исследованию на МБТ про­ изводят бактериограмму, а также исследуют мокроту на гри­ бы. Полученные данные имеют значение для лечебной так­ тики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет­ ки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале за-

Рис. 12.4. Казеозная левосторонняя пневмония. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

темнение однородное, но по мере прогрессирования заболева­ ния появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). В дальней­ шем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобрета­ ют характерные особенности каверны с постепенно форми­ рующейся стенкой (рис. 12.4, 12.5). В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного за­ сева (рис. 12.6).

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо раз­ личимы просветы расширенных средних и крупных брон­ хов — «воздушная бронхография» (рис. 12.7). Пораженная до­ ля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и неболь­ шие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправиль­ ную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие

Рис. 12.5. Левосторонняя казеозная пневмония. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

Рис. 12.6. Левосторонняя лобарная казеозная пневмония. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ.

Рис. 12.7. Правосто­ ронняя казеозная пневмония. Про­ светы бронхов в уп­ лотненной ткани легкого. КТ-срезы на разных уровнях.

Рис. 12.8. Лобулярная казеозная пневмония. Обзорная рентгенограм­ ма в прямой проекции.

контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаружи­ вают множественные полости распада (рис. 12.9).

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а ино­ гда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопи­ ческом исследовании, элементов казеозного некроза подтвер­ ждает туберкулезную этиологию поражения.

Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма.

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соот­ ветствует выраженности туберкулезной интоксикации и вос­ палительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•10 9 /л, редко более 20,0•10 9 /л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличе­ ние палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, вы­ щелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изме­ нен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содер­ жания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Читайте также:  Лечение ларингита комаровский видео

Тяжелая интоксикация и распространенное поражение лег­ ких являются причинами серьезных нарушений функций лег­ ких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бы­ вает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с за­ поздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправиль­ ной трактовки результатов обследования больных. Так, отри­ цательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию пораже­ ния. Между тем отрицательная реакция на туберкулин являет­ ся следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появ­ ляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и зесьма опасных диагностических ошибок.

Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы.

Понятие казеозного воспаления

Казеозное воспаление – это патологическая реакция организма в ответ на внедрение палочки Коха. Протекает она с образованием казеозного некроза. Данный вид воспаления характерен в основном для туберкулезного процесса. Иногда его можно встретить при сифилисе и грибковых поражениях, но микроскопическая картина в этих случаях будет отличаться. Казеозную пневмонию эти возбудители не вызывают.

Образование таких масс происходит следующим образом. Микобактерии размножаются в легких, вызывая специфическое воспаление. В месте, где их много, ткань легких погибает, образовывая некротические массы.

Если у пациента есть казеозная пневмония, микропрепарат его легкого в месте воспаления выглядит как гомогенная розовая масса без ядер. Отсутствие ядер говорит о том, что все клетки здесь погибли. По периферии такого воспаления располагаются иммунные клетки, типичные для туберкулезного процесса.

По периферии такого воспаления располагаются иммунные клетки, типичные для туберкулезного процесса.

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это специфическое заболевание лёгочной ткани, которое развивается на фоне туберкулеза или возникает в виде самостоятельного заболевания у человека, считавшегося здоровым, начинается остро, и почти всегда заканчивается летальным исходом в краткий срок, ввиду тяжести течения.

Туберкулезная пневмония быстро прогрессирует, вызывая появление в альвеолах экссудата в виде творога, иммунитет сильно снижается гибнут лимфоциты , возникает иммунодефицит.

Рентген

С помощью рентгена определяют объем поражения. Также определяются ускоренные модификации, которые можно обнаружить по затемнению легкого в полном объеме или большей его части. В процессе нарастающего развития аномалии возникают зоны просветления различной формы.

В результате отделения масс казеозного типа в легких видны полости с бронхогенным отсевом, поэтому происходит утрата нормальной степени эластичности в легких, и они интенсивно становятся меньше в размерах, что очевидно на рентгене. С помощью рентгена возможно определение более точного диагноза, а также других нюансов состояния. Для достоверности диагноза используют также компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, способных подтвердить диагноз на 100%.

Лабораторная диагностика

Для этого проводится обследование мокроты (микроскопия мазка мокроты) на присутствие в ней микобактерий туберкулёза.

При заболевании казеозной пневмонией у больного достаточно выражена туберкулезная интоксикация и процессы воспаления в легких.

Диагностирование казеозного воспаления легких

В связи с тем, что казеозное воспаление легких может развиваться в нескольких вариантах, то и лечение его будет различным. Именно для назначения эффективного лечения врачи проводят тщательное диагностирование больного, обратившегося с симптомами, сходными с казеозной пневмонией.

Схема процедуры диагностирования любой формы воспаления легких является стандартной:

  1. Физикальные методики:
    • осмотр больного на наличие внешних симптоматических признаков данного вида пневмонии;
    • выслушивание жалоб больного и сопоставление их с симптоматикой заболевания;
    • перкуссия области воспаления легких;
    • аускультация легких.
  2. Лабораторно-инструментальное обследование:
    • анализ крови;
    • анализ мочи.
  3. КГТ либо МРТ грудной клетки.
  4. Рентгенографическое обследование.
  5. Туберкулиновые пробы – проба Манту или Диаскинтест.
  6. Микроскопия мазка мокроты.

Диагноз «казеозная пневмония» врач-пульмонолог подтверждает на основании всех результатов перечисленных анализов и обследований. Но основной результат – это выявление в мокроте туберкулезных микобактерий.

Если речь идет о различии между собой разных видовых форм казеозной пневмонии, то опытный врач-пульмонолог обратит внимание не только на клиническую картину ее развития (так как она имеет общую схожесть). Его внимание будет сосредоточено на следующих нюансах:

  • прогрессирование воспалительного процесса;
  • наличие предполагаемых осложнений;
  • рентгенологические снимки.

Эти моменты помогут установить вид казеозного воспаления легких и назначить эффективное лечение.

В нее включены такие продукты питания, которые.

Блокнот фтизиатра – туберкулез

  • Особенности клиники туберкулеза у детей
  • Как заболевают туберкулезом
  • Функциональные аспекты лечения искусственного пневмоторакса
  • Туберкулема — клиническая форма туберкулеза
  • Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению урогенитального туберкулеза
  • Питание при туберкулезе – важная часть лечения

Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных клинико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях.

Клинические проявления

Пневмония, вызванная палочками Коха, имеет схожую с другими формами туберкулеза симптоматику. Однако в отличие от них, заболевание характеризуется внезапным острым началом и бурными клиническими проявлениями. Распространенные признаки представлены в таблице ниже.

Таблица 1: Жалобы больных:

Важно! В первые 7-14 дней от начала заболевания кашель имеет сухой малопродуктивный характер. Затем начинает продуцироваться значительное количество мокроты, иногда окрашенной в коричневатый цвет.

Часто заболевание имитирует другие патологии. Дифференцируют эту форму туберкулёза с:

  • гриппом и другими ОРВИ;
  • неспецифической пневмонией;
  • сепсисом.

общий осмотр бледность, румянец на щеках, акроцианоз, признаки снижения веса ;.

Серьезные последствия и заразность казеозной пневмонии

Сейчас одной из самых распространенных клинических туберкулезных форм считается казеозная пневмония. Это самостоятельное тяжелое заболевание, при котором наблюдается острое течение специфического прогрессивного процесса, протекающего в легких.

Туберкулез сам по себе также не из приятных инфекционных болезней, который распространен в мире.

Клиническая картина и причины развития

Казеозное воспаление характеризуется довольно неожиданным проявлением – все объясняется стремительным течением заболевания, даже если оно является самостоятельной патологией, а не следствием туберкулеза.

Рассматриваемая патология в отличие от других форм способна быстро сформировать распад и бронхогенное осеменение. В 80% случаев заболевание проявляется следующим образом:

    Для патологии характерны симптомы интоксикации организма. Отмечаются бронхиальные явления, которые зачастую и приводят больного к заблуждению и ошибке в случае самостоятельного лечения.

Интоксикация нередко провоцирует подъем температуры тела до 40 градусов по Цельсию.

Определить последствия интоксикации организма просто – прием жаропонижающих средств не приводит к снижению температуры тела.

При отсутствии своевременного лечения (поддержания общего здорового состояния) человек резко худеет, теряя до 20 кг в весе от нормальных показателей.

Зачастую представленные ухудшения провоцируют развитие анорексии и прочие заболевания, связанные с индексом массы тела, общим дефицитом веса. Подобное развитие следует за потерей аппетита.

Казеозная пневмония схожа с симптоматикой, присутствующей в случае развития сепсиса в тяжелой форме.

Но распознать именно рассматриваемое заболевание возможно по отличительной симптоматике. Как уже было сказано выше, казеозная пневмония развивается вследствие сформированного иммунодефицита. Иммунный дефицит, в свою очередь, формируется:

  • после мощного стресса;
  • скудного питания или его полного отсутствия;
  • отсутствия поступающих витаминов и полезных микроэлементов;
  • отсутствия белков, жиров и углеводов;
  • вследствие осложнения уже имеющегося заболевания.

В большинстве же случаев к иммунодефициту приводят заболевания ВИЧ-инфекциями, сахарный диабет, вредные привычки. Не исключается и генетическая предрасположенность больного, что занимает весомую часть численности всех выявленных случаев. К числу генетических заболеваний относят воспалительные патологии легочной системы.

после мощного стресса;.

Характерные симптомы

Казеозная пневмония отличается стремительным развитием и при этом больной сталкивается с ярко выраженными симптомами, которые трудно спутать с признаками других болезней. На начальном этапе развития пневмонии пациент сталкивается с такими симптомами:

Симптомы казеозной пневмонии

  • частая одышка;
  • ухудшение аппетита вплоть до полной его потери;
  • лихорадочное состояние;
  • озноб тела;
  • общая слабость организма;
  • повышенное потоотделение;
  • приступы кашля, который на ранней стадии может быть сухим, но со временем сопровождается выделением мокроты.

Клиника казеозной пневмонии

В процессе развития патологии может усилиться плевральный синдром. Как правило, это происходит при образовании полостей в легочной ткани больного. На данном этапе казеозной пневмонии кашель становится влажный и при этом отделяется много мокроты. Нередко мокрота появляется с частицами густой крови.

Клинический пример лечения казеозной пневмонии

На заметку! К ранее упомянутым признакам пневмонии со временем присоединяются болезненные ощущения в области груди. При подозрении на казеозную форму пневмонии необходимо обратиться к врачу-пульмонологу для диагностического обследования.

На основании полученных данных врач сможет поставить точный диагноз.

Казеозная пневмония

НИИ фтизиопульмонологии ММА им.И.М.Сеченова, Москва

Казеозная пневмония является одной из форм прогрессирующей бронхопневмонии, возникающей и протекающей как самостоятельное заболевание или как осложнение любой другой формы туберкулеза. При казеозной пневмонии казеификация, свойственная каждому туберкулезному воспалению, превалирует над перифокальной экссудативной инфильтрацией [1].
По пораженности казеозом анатомических структур выделяют ацинозную, лобулярную и лобарную казеозную бронхопневмонии. А.И. Абрикосов (1947) в патоморфологической классификации казеозную пневмонию выделяет при долевом казеозе, а ацинозные и лобулярные казеозные бронхопневмонии относит к инфильтративно-пневмонической форме туберкулеза. Существуют и другие взгляды на характеристику казеозной пневмонии как самостоятельную форму туберкулеза. К ней относят сегментарные и большей протяженности пневмонии, а ацинозные, ацинозно-лобулярные и лобулярные казеозные очаги рассматривают фазой, этапом формирования казеозной пневмонии [2].
В клинической практике диагноз казеозной пневмонии труден, особенно на этапе формирования первичного казеозного распада экссудативного воспаления. Диагноз устанавливается на основании тяжелого состояния больного или при расплавлении казеозных масс – вторичном распаде и образовании гигантской каверны или множественных мелких каверн.
Таблица 1. Клинические симптомы казеозной пневмонии

Клинические симптомы

Число больных,в %

Таблица 2. Режимы химиотерапии больных с казеозной пневмонией

Рис. 1. КТГ больного М. Лобарная казеозная пневмония до лечения.

Рис. 2. КТГ того же больного через 1 мес лечения.

Рис. 3. КТГ того же больного через 7 месяцев лечения.

Рис. 4. КТГ больного Б. Бронхолобулярная казеозная пневмония до лечения.

Рис. 5. КТГ того же больного через 9 мес лечения.

Особенности клинической картины казеозной пневмонии изучены у 32 больных (13 мужчин, 19 женщин) в возрасте от 18 лет до 41 года. У всех больных с казеозной пневмонией при обращении к терапевту заболевание легких было диагностировано как неспецифическая пневмония, и в течение 3-8 нед им проводили антибактериальную терапию препаратами широкого спектра действия (наиболее часто – гентамицин, ампициллин, цефотаксим). В связи с поздней диагностикой туберкулеза на момент обследования в институте у 31 из 32 больных наблюдалась картина прогрессирования казеозной пневмонии. Частота клинических симптомов заболевания представлена в табл. 1.
Таким образом, клинический симптомокомплекс больных с казеозной пневмонией свидетельствует о тяжелой интоксикации. Выраженность клинических проявлений казеозной пневмонии зависела от характера и распространенности процесса, что определяло терапевтическую тактику и имело прогностическое значение для исходов лечения.
Бактериовыделение наблюдалось у 97% больных. Лекарственная резистентность микобактерий туберкулеза (МБТ) имела место в 59,8% случаев. Как правило, у большинства больных в первые недели пребывания в отделении не удавалось выделить из мокроты МБТ, что, по-видимому, объясняется воспалительным стенозом бронхов, дренирующих участки казеоза и каверны.
Изучены особенности компьютерно-томографической (КТ) диагностики казеозной пневмонии. По структуре и распространенности казеозная пневмония имела достаточно пеструю картину поражения. КТ-форму казеозной пневмонии определяли с учетом объема поражения и выделенных нами КТ-синдромов легочного туберкулеза. В соответствии с этим диагноз ацинозной формы установлен у 2 больных, лобулярной – у 22, лобарной – у 8 .
Ацинозная казеозная бронхопневмония на компьютерной томограмме (КТГ) была представлена множественными хаотически рассеянными очагами, размерами 2-3 мм. Очаги формировались на фоне экссудативных ацинозных очагов в альвеолярной ткани и в бронхиолах. Очаги локализовались центролобулярно отдельно или в виде конгломерата из трех очагов и более (“ветка с почками”) разной плотности (от 40 до 90 ед. Н.), соответствующей плотности казеоза. В отдельных слившихся очагах выявлялись дольковые острые бронхогенные каверны. Визуализировался уплотненный интер- и интралобулярный интерстиций. Стенки бронхов уплотнены и утолщены за счет казеозных эндобронхиолита и эндо- и перибронхита. Местами ацинозные очаги визуализировались в виде отдельных групп очагов лобулярного объема. По пораженности структур эту форму целесообразно характеризовать как ацинозно-лобулярную. Мы наблюдали развитие ацинозной казеозной пневмонии как самостоятельное заболевание или при прогрессировании инфильтративного (ацинозного) туберкулеза.
Лобулярная казеозная бронхопневмония – наиболее частый вариант казеозной пневмонии. На КТГ она характеризовалась казеификацией отдельных долек легкого или чаще обширными сливными лобулярными зонами казеоза сегментарного, полисегментарного и долевого распространения. Участки сплошного уплотнения при денситометрии выглядели разноплотностными из-за лобулярного происхождения. Визуализировались очаги уплотнившегося, расплавленного и жидкого казеоза, а также перифокального десквамативно – фибринозного экссудата, характерного для этой формы казеозной пневмонии. В казеозных пневмонических участках крупные и среднего калибра бронхи видны фрагментарно, деформированы, резко сужены, терминальные и респираторные ветви не видны. Просветы бронхов неровные, заполнены экссудатом. В других участках визуализируются дискретные лобулярные и сливные ацинозные очаги, уплотненный интерлобулярный и перибронховаскулярный интерстиций.
При остром развитии казеозной пневмонии было характерно размягчение и распад казеоза, образование множества острых каверн с обширным инфильтративно-казеозным перифокальным слоем вокруг. Бронхи визуализировались фрагментарно, просветы их были неравномерно расширены и заканчивались полостями типа кистовидных эктазов.
Наряду с пневмогенным происхождением лобулярной казеозной пневмонии, когда творожистому некрозу подвергается экссудат альвеол и бронхиол, наблюдалась казеификация грануляций бронхов с последующим казеозом перибронхиальной легочной ткани и формированием перибронхиальной творожистой пневмонии. На КТГ лобулярная казеозная пневмония бронхиального происхождения была представлена диффузным казеозным перибронхитом с поражением терминальных и более крупных бронхов. Бронхи с распространенным муфтообразным утолщением стенок местами были заполнены казеозными массами с образованием эктазий. Перибронхиально в области разрушенной стенки бронха обнаруживались разной величины каверны – от множественных лобулярных до слившихся крупных.
Лобарная казеозная пневмония в большей мере, чем ацинозная и лобулярная, представляет самостоятельную форму туберкулеза. Возникает остро, протекает по типу крупозной пневмонии и, как показывают наши наблюдения, развивается при участии в альтернативно-казеозном воспалении патогенной неспецифической флоры.
На КТГ она была представлена картиной долевой или чаще субдолевой массивной туберкулезной пневмонии, когда на сканах исчезали воздушные просветы обтурированных казеозом бронхов. Однако при денситометрии выявлялась неоднородность уплотнения, свидетельствующая о разной плотности казеозной массы и пораженности структур легкого.
Для больных с лобарной казеозной пневмонией оказалось характерным формирование острых каверн, причем на относительно ранних стадиях заболевания. Полости чаще были множественные, различного размера, неправильной формы, отдельные из них с небольшим количеством жидкости. При верхнедолевой и нижнедолевой пневмониях казеоз распространялся не на всю долю, а на два-три сегмента, причем на отдельных сканах не по всей площади сегментов . Другие сегменты пораженной доли были также уплотнены. Среди инфильтрированной межуточной ткани определялись многочисленные ацинозные и лобулярные очаги, сливающиеся с казеозно-измененным сегментом. Аналогичные очаги бронхогенного характера отмечаются в других сегментах того же и контрлатерального легкого.
У больных с различными вариантами казеозной пневмонии постоянной находкой была внутригрудная аденопатия как реакция на острое казеозное воспаление в легком. У большинства больных лимфатические узлы были мягкоплотностными, а в отдельных случаях с очагами казеоза и в целом соответствовали лимфотоку пораженной доли легкого.
Прогнозировать исход казеозных пневмоний весьма сложно. В последнее время обсуждается проблема химиотерапии и хирургического лечения казеозных пневмоний [3, 4, 5]. По мнению ученых, морфологически начальные пневмонии, т.е. в пределах сегмента поражения, излечимы при консервативной терапии, а пневмонии с полисегментарными и более распространенными казеозными изменениями структур легкого не перспективны для химиотерапии и показаны для хирургического лечения.
По нашим наблюдениям, существует возможность излечения распространенных казеозных поражений легочных структур. При назначении лечебного режима мы учитывали распространенность процесса, интоксикационный синдром, возможное наличие устойчивости МБТ и присутствие вторичной патогенной флоры. Для достижения эффекта лечения использовали комплекс препаратов, оказывающих синергидное действие на МБТ, в том числе на лекарственно-резистентные. Для усиления эффекта рассасывания воспалительных изменений в легких, для воздействия на резистентные к противотуберкулезным препаратам МБТ и на патогенную неспецифическую флору в каждый лечебный режим включали ломефлоксацин. Достоинство ломефлоксацина заключается в том, что он проявляет выраженный синергизм с изониазидом, пиразинамидом, протионамидом и этамбутолом. Ломефлоксацин в комбинированной терапии предотвращает распространение некроза, его расплавление и формирование полостей распада; он также стимулирует замещение казеозных масс соединительной тканью. Сочетать ломефлоксацин с рифампицином или рифабутином не рекомендуется из-за их антагонизма. После отмены ломефлоксацина лечение продолжается (фаза долечивания) с использованием рифабутина.
Рекомендуемые нами режимы лечения больных казеозной пневмонией представлены в табл.2.
Для восстановления белкового гомеостаза проводили внутривенное капельное введение гемодеза, альбумина и реополиглюкина.
Для профилактики дисбактериоза назначали молочно-кислую диету, хелак-форте или бактисубтил; профилактику кандидомикоза проводили нистатином.

Читайте также:  НовоНорм - инструкция и цена

Результаты лечения
В группах больных с различным характером и распространенностью казеозной пневмонии клинические симптомы интоксикации исчезали через 1-4 мес. Через 2 нед лечения у 90,6% больных излечивался гнойный и катарально-гнойный эндобронхит. Через 2 мес терапии при контрольном КТ-исследовании наблюдалось выраженное рассасывание перибронхиальной и перикавитарной инфильтрации, уменьшение размера очагов, фокусов в легких, истончение стенок каверн и уменьшение их размеров. При динамическом КТ-наблюдении за больными отмечалась регрессия казеозно-пневмонических процессов с остаточными туберкулезными изменениями в виде пневмосклероза.
Из 32 больных с ацинозной и лобулярной казеозной пневмонией регрессия воспалительных изменений в легких с сохранением единичных мелких плотных очагов на фоне ограниченного пневмосклероза отмечалось в 8 (25%) случаях. У 13 (40,6%) больных с долевой и полисегментарной локализацией пневмонии, даже с наличием каверн, процесс регрессировал с формированием цирротических изменений в легких. У 7 (21,9%) больных с поражением обоих легких воспалительные изменения исчезали, а каверны трансформировались в тонкостенные полости. Четверо (12,5%) больных с тотальным поражением одного легкого, с поликавернозом и диссеминацией очагов в другое легкое были подготовлены к операции и успешно оперированы.
Важным результатом комбинированной терапии, включающей ломефлоксацин, является прекращение бактериовыделения через 3 мес лечения у 91,7% больных с лекарственно-чувствительным туберкулезом и у 78,9% с лекарственно-резистентным туберкулезом.
В качестве примера приводим 2 случая казеозной пневмонии.
Больной М., 36 лет, с лобарной казеозной пневмонией. Заболел остро. Температура фебрильная гектического характера, ознобы, проливные поты, частый кашель со слизисто-гнойной мокротой. В легких выслушивались мелкопузырчатые влажные хрипы, отмечалась резкая тахикардия. Лейкоцитоз 14,1 тыс., СОЭ 77 мм/ч, лимф. 13%, гипохромная анемия. Микобактерии туберкулеза обнаружены методом микроскопии и посева, устойчивые к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. При эндоскопии выявлен диффузный гнойный эндобронхит. На КТГ (рис. 1) обнаружены обширные сливные зоны уплотнения в верхней доле правого легкого с суженными фрагментарно визуализируемыми бронхами. Множественные плохо очерченные сливные ацинозные и лобулярные очаги. Аденопатия правой пульмональной группы. В левом легком множественные ацинозные и нодозные очаги. Уже через 1 мес на КТГ (рис. 2) отмечено выраженное рассасывание не только инфильтрации, но и зон казеификации со значительным восстановлением структурных элементов легкого. Внутренние контуры стенки бронхов визуализировались отчетливо и приобрели четкие и ровные очертания. Через 7 мес лечения на КТГ (рис. 3) наблюдалась умеренно выраженная дезорганизация легочной ткани за счет перибронховаскулярного и септального склероза, полное отсутствие очагов в левом легком. Аденопатия не отмечена.
Больной Б., 25 лет,
со сливной бронхо-лобулярной казеозной пневмонией правого легкого. Заболел остро. До поступления в институт в течение 1 мес лечился по поводу пневмонии в стационаре общего типа препаратами широкого спектра действия. При поступлении в институт отмечены резко выраженные симптомы интоксикации. За 1 мес похудел на 14 кг. В мокроте обнаружены МБТ методами микроскопии и посева, устойчивые к изониазиду, стрептомицину и этамбутолу. На КТГ (рис. 4) сливные казеозные лобулярные уплотнения со множественными острыми кавернами. Двусторонняя бронхогенная ацинозная и лобулярная диссеминация. Муфтообразное утолщение стенок бронхов. На КТГ (рис. 5) через 9 мес лечения в зоне сливного лобулярного уплотнения отмечена дезорганизация легочной ткани с образованием кистоподобной полости с перибронховаскулярным склерозом.
Клинические примеры демонстрируют высокую эффективность адекватной терапии больных с различными КТ-морфологическими вариантами казеозной пневмонии.
КТ в связи с возможностью визуализировать казеозное воспаление, определить его распространенность и структуру следует рассматривать оптимальным рентгенологическим методом диагностики казеозных пневмонических форм туберкулеза.

Литература:
1. Струков А.И., Соловьева И.П.//Морфология туберкулеза в современных условиях. М., 1986; 225.
2. Ерохин В.В. и соавт. Пробл. туб. 1996; 4: 32-5.
3. Земскова З.С. и соавт. Пробл. туб. 1996; 3: 38-41.
4. Краснов С.А. Клинико-морфологические особенности и результаты комплексного лечения больных казеозной пневмонией
. //Автореф. дисс… канд. мед.наук. М., 1997; 21.
5. Наумов В.Н. и соавт.//Казеозная пневмония и особенности хирургического лечения. В кн.: Материалы Московской международной конференции 17-19 сентября 1997 г.; 159.

Лобарная казеозная пневмония в большей мере, чем ацинозная и лобулярная, представляет самостоятельную форму туберкулеза.

Лечение

При казеозной пневмонии на первый план выходит не медикаментозное, а химиотерапевтическое лечение, направленное на устранение возбудителей туберкулеза.

А традиционная консервативная медицина не может своевременно справляться с микроорганизмами в таких количествах.

После прохождения химиотерапии сразу назначается курс антибактериального лечения с применением антибиотиков.

И эта мера необходима не столько для борьбы с возбудителями, сколько для предотвращения интоксикационного синдрома от отмерших тканей, которые уже отделились от легких и продолжают разлагаться прямо в организме.

С этими же целями параллельно проводится дезинтоксикационное лечение, которое в совокупности с применением антибиотиков способствует стимуляции процессов репарации пораженных тканей легких.

В основном для дезинтоксикации применяются вливания физраствора и гемодеза.

На последних стадиях развития заболевания такие методы неэффективны, и остается только оперативное вмешательство.

Очень часто пациента уже изначально готовят к операции, так как несмотря на своевременную диагностику и правильное лечение предотвратить развитие некротических процессов невозможно.

В таких случаях речь идет о плановой операции, которой предшествуют описанные химиотерапевтический и антибактериальный методы терапии.

Плановые операции обычно назначаются вне зависимости от стадии развития пневмонии, при этом специалист подбирает время наступления периода ремиссии и минимального проявления интоксикационного синдрома.

У пациентов с тяжелым протеканием операция является экстренной и выполняется несмотря на такие ремиссионные периоды и общее состояние больного, так как в таких ситуациях важно не допустить распространения патологических процессов и летального исхода.

У пациентов с тяжелым протеканием операция является экстренной и выполняется несмотря на такие ремиссионные периоды и общее состояние больного, так как в таких ситуациях важно не допустить распространения патологических процессов и летального исхода.

Добавить комментарий